Личный кабинет

Разделы

Наши партнеры

Компания "Western" (Челябинск) - корма для животных

Компания "Алиса+" (Челябинск) - клетки, поводки, корма россыпью

Компания "Носик" (Екатеринбург) - корма для животных

меняемся ссылками, баннерами,
статьями

Зооклуб » Библиотека знаний о животных » Статьи, Незаразные болезни » Технологические причины возникновения мочекислого диатеза у кур

Технологические причины возникновения мочекислого диатеза у кур

Мочекислый диатез, подагра - проблемамочекислого диатеза (подагры) начинает беспокоить птицеводов буквально с суточного возраста цыпленка, но чаше всего она проявляется у кур яичного направления в возрасте 100-180 дней. Причем выявление причин его возникновения крайне затруднено, в связи со сложностью и взаимосвязанностью факторов его вызывающих.

Мочекислый диатез - заболевание, связанное с нарушением обмена веществ, главным образом - белкового обмена. что сопровождается повышенным образованием мочевой кислоты, накоплением ее в крови и тканях, поражением мочевыводяших путей и отложением мочекислых солей на висцеральных поверхностях и суставах.

Практически невозможно выделить какой-либо отдельный фактор нарушения технологии инкубации, обуславливающий в последующем возникновение мочекислого диатеза у цыплят. Мочекислый диатез у только что вылупившегося цыпленка -это результат общего недоразвития выделительной системы. Наиболее распространенная причина - поражение эпителия почечных канальцев из-за недостатка в рационе кур витамина А. В инкубационных яйцах мочекислый диатез развивается у эмбрионов или в первые дни жизни молодняка.

В процессе эмбрионального развития мочевая кислота и ее соли накапливаются в организме эмбрионов. Они начинают выводиться из организма цыпленка только после вывода. Состояние выводящей системы суточного цыпленка - это результат его развития в эмбриональный период. Нарушения технологии инкубации приводят к аномалиям развития эмбриона, в том числе и выделительной системы. Недостаток витамина А и каротиноидов может быть причиной нарушения развития эпителия почечных канальцев.

Переход цыплят на внешнее питание усугубляет положение, так как параллельно с выделением мочевой кислоты, накопившейся в процессе эмбрионатыюго развития, начинается синтез кислоты из азотсодержащих веществ кормового происхождения. Исследования установили, что изменение выделения мочевой кислоты отмечается у цыплят уже в течение первого дня скармливания высокобелкового корма. Имеюіся предположения, что избыток серосодержащих аминокислот в рационах стимулируют повышение уровня кальция в моче.

Патология обмена мочевой кислоты возникает при поражении почек, что невозможно обнаружить по внешним признакам. При хроническом заболевании почек и дегенерации их паренхимы ураты. выделяемые из крови, откладываются в почечных канальцах и в большом количестве - в мочеточниках. Мочевая кислота в виде уратов калия и натрия обволакивает пометную массу белым натетом. Мочекислый диатез может быть спровоцирован переохлаждением цыплят после выборки из лотков инкубатора и в первые дни выращивания, а также постоянной нехваткой питьевой воды. У молодняка наблюдали заболевание почек в птичнике с неотрегулированной ниппельной системой поения. К поражению почек приводит скармливание цыплятам комбикормов с высоким содержанием кальция и недостатком усвояемого фосфора. Еще одна причина - действие вредных хтя организма химических соединений, в частности протравы для зерна, бикарбоната или гидрокарбоната натрия, эндотоксинов микроорганизмов и, прежде всего, грибков.

Имеются данные, что натичис в рационах цыплят с суточного до 7-дневного возраста 1,75% кальция в виде известняка привело к заболеванию 10% поголовья подагрой. Если цыплята с 8 до 14-недельного возраста получали рационы с 3 % кальция и 0,4% фосфора, то в промежутке от 12-до 21-недельного возраста заболело подагрой 60% поголовья, и отход при этом составил 10%.

Другим фактором возникновения мочекислого диатеза служат: излишек кальция в рационе, его излишек по отношению к фосфору и наоборот, недостаток фосфора по отношению к кальцию. Известно, что нормирование рационов по общему кальцию, а не с учетом растворимого (усвояемого), приводит к нагрузке желудочно-кишечного тракта, недостаточно точному выдерживанию соотношения кальция к фосфору. Поэтому кормовые источники кальция надо проверять на растворимость и использовать источники с растворимостью не менее 60%.

То же относится и к нормированию фосфора. Необходимо нормировать количество доступного фосфора в рационе. Использование ферментных фитазных препаратов позволяет снизить норму общего фосфора, тем самым, снижая нагрузку на обмен веществ. Уровень общего фосфора в рационах птицы любого возраста выше 0,8% является причиной отложения кальция в почках в виде нерастворимых кристаллов натриевых солей мочевой кислоты. Это ведет к возникновению нефритов и нефрозов и, соответственно, ухудшению выведения мочевой кислоты.

Нагрузка почек кальцием и магнием значительно повышается при голодании птицы, потреблении высокопротеиновых кормов, включении в состав комбикормов органических кислот (например, консервантов).

Избыток витамина ДЗ вызывает токсикоз, наряду с гиперкальцемией и отложением кальция в тканях, органах и стенках кровеносных сосудов. Уровень кальция в крови и почках может повыситься в два раза, нарушается функция почек, развивается ацидоз, со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Уровень натрия в кормах. Минимальным уровнем натрия в составе пшенично-ячменпых рационов является 0.16-0,17 %. Однако при дефиците воды в организме (дегидратации) выход натрия с мочой сокращается, что ведет к пропорциональному сокращению выделения воды и соответственно солей мочевой кислоты.

Превышение жесткости питьевой воды, особенно в совокупности с превышением кальция в кормах, может быть причиной отложения кальциевых солей мочевой кислоты в почках.

Повышение общей кислотности кормов нередко приводит к возникновению мочекислого диатеза. Повышенная кислотность корма, токсичность кормов, влияя на состояние печени, обуславливают синтез мочевой кислоты. При чрезмерном закислении мочи и жидкостей организма в осадок выпадают кристаллы натриевой, калиевой, магниевой и кальциевой солей мочевой кислоты. В норме общая кислотность комбикорма не должна быть выше 4° Неймана. Иногда для снижения общей кислотности корма в него вводят до 2 кг\т пищевой соды. В то же время, избыток пищевой соды в рационе ведет к зашедачиванию жидкостей организма, крови и соответственно к синтезу солей мочевой кислоты и их осаждению.

Возникновение мочекислого диатеза может быть обусловлено воздействием микотоксинов в кормах (охратоксин. афлатоксин и др.) на состояние и функцию почек. Наглядным признаком воздействия микотоксинов является кровенаполненность почек, их набухание, кровоизлияния и локальные отложения солей мочевой кислоты - уратов.

Нередки бывают срывы в поении птицы. При хроническом дефиците воды наступает интоксикация организма продуктами распада белка, которая сопровождается еще и уменьшением выделения мочевой кислоты через почки, так как уменьшается объем мочи. Нарушается кислотно-щелочное равновесие и. в зависимости от условий, разные соли откладываются в тканях и органах. Рекомендации о том. что необходимо начинать поить суточных цыплят, при посадке в птичник после инкубатора, за 3 часа до начата кормления обоснованы физиологией организма птицы и направлены на выведение накопившейся в процессе эмбрионального развития мочевой кислоты. Осаждение солей в мочеточниках и есть главный признак недостатка воды и соответственно объема выделяющейся хючи.

Таким образом, обобщая материаты доступных публикаций и практический опыт, можно констатировать, что причинами возникновения мочекислого диатеза, подагры, мочекаменной болезни птиц являются:

• Увеличение синтеза мочевой кислоты при протеиновом перекорме или при избытке какой-либо аминокислоты в рационе (из азота лишнего количества аминокислоты синтезируется мочевая кислота):

• Повышение или понижение обшей кислотности кормов. Изменения кислотно-шелочного равновесия крови, плазмы и мочи, могут обусловить осаждение в органах и тканях кислых или основных солей мочевой и других кислот:

• Недостаток витамина А в инкубационном яйпе (в процессе эмбрионального развития), или авитаминоз А цыплят в раннем возрасте, может обусловить кератинизацию цилиндрического эпителия почек и, соответственно, снижение выделения мочевой кислоты через почки:

• Нельзя выделить какой-то один фактор нарушения режима инкубашш яиц, который был бы причиной диагностирования у суточных цыплят мочекислого диатеза. Нарушение выведения солей мочевой кислоты у цыплят может быть обусловлено или общим нарушением развития организма и гомеостаза (недоразвитие выделительной системы) эмбрионов (по комплексу причин, в т.ч. авитаминоз А и др.). или нарушением технологии сроков и режима поения цыплят в первые сутки жизни:

• Длительное скармливание токсичных, слаботоксичных кормов, кормов с повышенными кислотными и перекисными числами. Отравления птицы. Вышеперечисленные факторы приводят к токсической дистрофии печени и. соответственно, к изменению состояния внутренней среды организма:

• Прямой причиной накопления солей мочевой кислоты в организме является дефицит питьевой воды (хроническое водное голодание):

• Нормирование рационов по валовому содержанию в кормах катьция и фосфора без учета их усвояемости:

• Наличие микотоксинов в кормах.

Мочекислый диатез у птиц при промышленном содержании следует рассматривать как хроническое нарушение гомеостаза организма под влиянием условий кормления, содержания и других факторов. Очистить полностью организм птицы от отложившихся кристаллов солей мочевой кислоты сегодня не представляется возможным. Задача сохранения высокой интенсивности яйценоскости и прироста живой массы у птицы не позволяет содержать птицу на рационах с пониженным уровнем протеина и заниматься длительным лечением стада, поэтому главное для птицеводов заключается в выращивании здорового молодняка и профилактики у взрослой птицы.

Основные положения, которые следует знать специалистам для принятия мер по профилактике данного нарушения обмена веществ и снижения ущерба от него, заключаются в следующем:

• Нормальным уровнем концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови птицы (через 6-8 часов после последнего кормления) следует считать: 2-4 мг% для цыплят различного направления продуктивности до 14-15-недельного возраста; 4-6 мг% для остальных возрастов:

• Характерная клиническая картина мочекислого диатеза (подагры), установленная при вскрытии, не является основанием для безапелляционного диагноза «мочекислый диатез, подагра, мочекаменная болезнь». Следует исключить наличие вирусных заболевании, поражающих слизистые оболочки всех внутренних органов (инфекционный бронхит, Гамборо, Ньюкасла и др.):

• При натичии в стаде заболевания следует проанатизировать, не является ли оно результатом систематического введения в комбикорма пищевой соды (зашелачивания организма) или, наоборот, закислення внутренней среды (при использовании кормов с повышенной кислотностью, например расти тельного масла):

• Перейти на нормирование рационов по доступным аминокислотам, проверить сбалансированность рационов, норхіировать по усвояемому кальцию и фосфору:

• Обеспечить наличие нормы витамина А в инкубационном яйце, рационе для цыплят:

• В первые дни жизни цыплят выдерживать температуру питьевой воды согласно рекомендациям (30°С и далее постепенное понижение). Холодная вода, помимо меньшего ее потребления и всасывания, ведет и к меньшей интенсивности выведения мочевой кислоты;

• Подавать питьевую воду суточным цыплятам за 3 часа до раздачи корма;

• Не допускать срывов поения и водного голодания птицы различных возрастов;

• Исключить наличие микотоксинов в кормах;

• Решение о применении диуретиков следует принимать, исходя из характеристики состояния кислотно-шелочного равновесия и типа отложившихся солей.

Автор: Тесля М.А.