Эмфизема легких характеризуется патологическим накоплением воздуха в альвеолах или междольчатой соединительной ткани. Эмфизему . делят на альвеолярную и интерстициальную, очаговую и диффузную, спорадическую и массовую. Болезнь возникает при быстром перерастяжении даже здоровых стенок альвеол (острая и энзоотическая эмфизема).
Иногда стенки альвеол перерастягиваются медленно при патологических процессах в других участках легкого (компенсаторная эмфизема), в дыхательных путях или паренхиме легкого (хроническая и старческая эмфизема). Нередко происходит разрыв альвеол и бронхиол, что ведет к развитию интерстициальной эмфиземы.
Альвеолярная эмфизема легких (Emphysema pulmonum alveolarae)
Альвеолярная эмфизема может быть острой и хронической, первичной и вторичной, диффузной и очаговой.
Острая альвеолярная эмфизема (Empysema pulmon alveolarae acuta) - патологический процесс, при котором альвеолы за короткий отрезок времени переполняются воздухом, происходит перерастяжение эластических волокон паренхимы легкого, исчезающее при создании благоприятных условий.
Хроническая эмфизема легких (Empysema pulmonum alveolarae chronicum) - перерастяжение альвеол накопившимся воздухом, сопровождающееся атрофией значительного количества межальвеолярных стенок.
Эмфизема может захватывать всю легочную ткань (диффузная) и небольшие очаги (очаговая, компенсаторная), она поражает животных различного возраста, но чаще старых. При энзоотической эмфиземе почти одновременно поражаются животные всего хозяйства или района.
Этиология. Острая эмфизема возникает в период чрезмерного физического напряжения. Она развивается у животных, больных бронхитом, после пневмоний, при эхинококкозе легкого, увеличении бронхиальных лимфатических узлов и других патологических процессах, в результате которых значительно уменьшается диаметр бронхов или нарушается трофика паренхимы легкого. Развитию болезни способствуют кашель, недостаток в рационе витаминов, кобальта, йода, марганца, углеводов, длительное отсутствие моциона, избыток в кормах никеля, окиси кремния.
Альвеолярную эмфизему регистрируют у волов, которые не используются на работе в течение длительного времени, у бычков на откорме в период транспортировки. У тех и других, как показали наблюдения, эмфиземе легких предшествуют признаки хронического катара дыхательных путей, обусловленные застоем в легких и загрязнением воздуха различными раздражителями.
Длительное скармливание залежавшегося и заплесневелого сена также служит одной из причин эмфиземы легких.
Предрасположены к эмфиземе животные с выраженным окостенением реберных хрящей, расстройством функции сердечно-сосудистой системы, почек и центральной нервной системы.
Патогенез. Относительно понятия развития эмфиземы легких существуют различные точки зрения. Часть ученых считают, что в возникновении эмфиземы важную роль играет понижение эластичности легочной ткани, обусловленное нарушением их трофики.
В последнее время считают наиболее обоснованной теорией патогенеза теорию Р. Лаэннека, согласно которой ведущую роль играет нарушение бронхиальной проводимости. При сужении бронхов или верхних дыхательных путей увеличивается сопро-тивление току воздуха, что вызывает более сильные сокращения вдыхательной мускулатуры. В период вдоха снижается внут- риальвеолярное и внутригрудное давление, что способствует наполнению альвеол воздухом. В этих условиях снижается мощность пассивного выдоха, поэтому для обеспечения вентиляции альвеол начинает действовать вспомогательная дыхательная мускулатура. Часть воздуха в начале выдоха выходит через бронхи, а часть, в связи со сжатием бронхиол, задерживается в альвеолах. Альвеолы переполняются воздухом, часть которого проникает через поры Кона в соседние альвеолы с менее суженным бронхом. Это приводит к расширению альвеолярных пор или разрыву альвеолярных перегородок.
Доказано, что при эмфиземе на выдохе давление повышается до такой степени, что оно превышает давление в капиллярах. Это нарушает кровообращение в альвеолах и питание их стенок, приводит к нарушению обмена веществ, аутоинтоксикации. Если такое состояние сохраняется длительное время, то создаются предпосылки для развития хронической эмфиземы, при которой атрофируются межальвеолярные стенки, образуются эмфизематозные очажки, дыхательный объем легких уменьшается. В ка-пиллярах снижается проникновение в кровь кислорода, из крови - углекислоты и питательных веществ. Это усугубляет нарушение обмена веществ, особенно в период физического напряжения. Последнее ведет к аутоинтоксикации. При сложившихся условиях грудная клетка рефлекторно занимает положение, характерное для вдоха. В острых случаях аутоинтоксикация приводит к распаду эритроцитов, накоплению непроведенного билирубина в крови, уменьшению образования гликогена в мышце сердца, дистрофии и дегенерации ее, ацидозу крови. При этих условиях возможно сильное расширение сосудов и осложнение гиперемией, затем отеком легких.
Симптомы. При острой диффузной эмфиземе животное сильно угнетено, стоит, широко расставив передние конечности, голова опущена, дыхание частое, поверхностное. Слизистые цианотичны. Граница легкого в средней трети грудной клетки отходит кзади на 2-3 ребра, а по линии маклока и лопаткоплечевого сочленения в пределах нормы или увеличена на одно ребро. Перкуторный звук ясный, с тимпаническим оттенком. При аускультации находят усиленное везикулярное дыхание и сухие или влажные хрипы. При компенсаторной эмфиземе в отдельных очагах, расположенных ниже закупорки бронха, не находят дыхательных шумов, а в прилегающих участках обнаруживают усиленное везикулярное или бронхиальное дыхание. В крови содержится большое количество непроведенного билирубина. Пульс частый, наполнение артериальных сосудов плохое, стенки последних слабо напряжены. При создании необходимых условий и оказании лечебной помощи симптомы первичной эмфиземы быстро ослабевают, а затем исчезают в течение 3-4 дн.
При хронической эмфиземе грудная клетка приобретает более округлую форму, дыхание затруднено. На границе реберной дуги в период выдоха образуется углубление (запальный желоб). У телят выражено биение пахами. Межреберные мышцы во время вдоха западают, а при выдохе выпячиваются. Животные делают вдох через расширенные носовые отверстия или открытый рот. Иногда переполнены передние полые вены. Легочное поле перкуссии увеличено на 2-3 ребра в средней трети грудной клетки и на 1-2 ребра по линии маклока и лопаткоплечевого сочленения. Перкуторный звук коробочный.
При аускультации находят ослабленное везикулярное дыхание, а при наличии бронхита на всем поле легкого и в трахее про-слушивается шум треска, свиста и писка. Рентгеноскопией устанавливают повышенную прозрачность легочной ткани, расширение правого сердца и другие признаки, характерные для основного заболевания.
При хронической эмфиземе можно выделить три фазы. В первой фазе выражены одышка и цианоз в период незначительного физического напряжения, во второй - одышка проявляется даже в покое, в третьей - сильная одышка в покое, прогрессирует сер-дечно-сосудистая недостаточность, в результате последней появляются отеки на животе, увеличивается печеночное притупление и возникает катар кишечника.
Течение. Острая альвеолярная эмфизема протекает 3-4 дня, хроническая - месяцы и годы.
Диагноз. Острую эмфизему устанавливают по основным признакам: увеличение границ легкого, частое дыхание, цианоз. Гра-ницы легкого приходят к норме через 3-4 дня, а при наличии бронхитов - несколько позднее.
При хронической эмфиземе грудная клетка более округлой формы, носовые отверстия расширены, увеличение поля перкуссии сохраняется в течение нескольких месяцев, выявляют коробочный перкуторный звук, у телят выражено биение пахами, усилен второй тон на пунктум оптимум легочной артерии. Рентгеноскопией устанавливают просветление поля легкого, усиление теней бронхов, сдвиг диафрагмы кзади и волнообразное ее сокра- щение. После подкожного введения сульфата атропина в дозе 0,02-0,03 г временно исчезает одышка.
При интерстициальной эмфиземе одышка прогрессирует даже в покое, граница легких в пределах нормы или увеличена. Перкуторный звук на легочном поле усилен.
При пневмотораксе перкуторное поле увеличено, преимущественно с одной стороны. С этой же стороны перкуторный звук усилен и не слышно шумов дыхания. С противоположной стороны может возникнуть викарная эмфизема. Пульс обычно значительно учащен. Для ограниченной эмфиземы характерно очаговое усиление перкуторного звука и дыхательных шумов.
Лечение. У больных острой эмфиземой состояние здоровья быстро улучшается после освобождения от физического напряжения и подкожного введения кислорода в количестве 8-10 л или атропина сульфата 0,01-0,02 г в 5 мл дистиллированной воды. В период предвестников отека легких состояние животного улучшается после кровопускания. При хронической эмфиземе до настоящего времени радикального метода лечения не разработано, но хорошие условия содержания, легкая работа, своевременный отдых, назначение натрия сульфата по 50 г в день и лечение бронхитов облегчают течение болезни. Улучшается состояние здоровья и от внутривенного введения 100-200 мл 10 %-ного раствора кальция хлорида. Чтобы уменьшить одышку, под кожу вводят 0,01-0,03 г атропина сульфата в 5 мл дистиллированной воды или внутрь дают 15-30 г травы красавки. Повторно атропин вводят через 2-3 дня, но не больше трех инъекций подряд. Можно также применять по 0,02-0,025 г платифиллина.
При кислородном голодании подкожно вводят кислород по 4-5 л раз в 3-4 дня. За курс лечения кислород вводят 6-10 раз. При сердечной недостаточности применяют малые дозы кофеина, строфанта, мочегонные, . ограничивают дачу воды, оберегают больных от воздействия прямых солнечных лучей.