Личный кабинет

Разделы

Наши партнеры

Компания "Western" (Челябинск) - корма для животных

Компания "Алиса+" (Челябинск) - клетки, поводки, корма россыпью

Компания "Носик" (Екатеринбург) - корма для животных

меняемся ссылками, баннерами,
статьями

Зооклуб » Библиотека знаний о животных » Болезни животных, Незаразные болезни, Обмена мин. веществ » Эндемический зоб

Эндемический зоб

Эндемический зоб - хроническое эндемическое заболевание сельскохозяйственных животных и человека, возникающее при недостатке йода и кобальта и характеризующееся нарушениями обмена веществ, функциональными и морфологическими изменениями щитовидной железы.

Этиология. Болезнь развивается при содержании йода менее 1-5 мг в 1 кг почвы и 10 мкг в 1 л воды. В таких регионах почва более кислая, иногда содержит повышенное количество кальция.

Болезнь быстро развивается и тяжело протекает при одновременном недостатке йода и кобальта, в ряде регионов - йода, кобальта, меди и молибдена. Есть сообщения о нарушении функции щитовидной железы при избытке марганца, стронция, бария и молибдена, но при этом ведущим фактором в развитии эндемического зоба считают недостаток йода.

Патогенез. В гормоне тироксине содержится до 65 % йода, который нужен организму как катализатор метилирования. При наличии такого йода из проферментов образуются ферменты. Доказано, что тироксин активирует цитохромоксидазы, ксантооксидазы, органазы, оксидазы аминокислот, щелочные фосфатиды, ускоряет перенос фосфорных групп АТФ на углеводы печени и повышает гексокиназную активность произвольных мышц и сукциноксидазы печени (А. М. Колесов, Л. Г. Замарин и др.). Кроме этого, йод способствует синтезу белковых соединений с кобальтом, цинком, медью и другими металлами. Такие соединения в присутствии йода более активно участвуют в обмене. Соединение кобальта с белком усиливает образование гемоглобина, кобаламина и других соединений с металлами. Йод способствует дифференциации тканей плода.
При недостатке йода нарушаются все отмеченные процессы, что ведет к различным нарушениям обмена веществ. Этому способствует действие тиреотропного гормона передней доли гипофиза, в результате чего развивается гиперплазия щитовидной железы, образуются ее кисты, наполненные студневидной массой, что усугубляет отрицательные явления в организме, несмотря на ряд компенсаторных процессов со стороны центральной нервной системы. Возникшие морфологические изменения в железе сопровождаются снижением выработки гормона. Последнее ведет к нарушению обмена белков, углеводов, жиров и воды. Увеличенная щитовидная железа может сдавить гортань и тем самым вызвать затруднение дыхания, то есть механически нарушить обеспечение организма кислородом.

Симптомы зависят от степени развившейся недостаточности и возникших отклонений во всем организме. Г. Замарин выделяет две формы эндемического зоба. Первая форма - когда щитовидная железа не увеличена, но наблюдают функциональные отклонения и при гистологическом исследовании находят морфологические изменения. Ко второй форме болезни относят процесс, при котором щитовидная железа увеличена. У телят значительно задерживается прирост массы тела, отмечают низкорослость, а у животных старшего возраста снижается упитанность, шерсть матовая, взъерошенная, выпадает очагами. Иногда происходят аборты, телята рождаются без шерсти или она имеется в небольшом количестве в области подбородка и на конечностях. У больных животных пульс учащен, часто аритмичен, у большинства увеличена щитовидная железа до размера куриного яйца. Поверхность щитовидной железы бугристая, консистенция ее упругоплотная. Кости лицевого черепа удлинены, рога небольшие, вымя плохо развито, заметны отеки в подчелюстном пространстве (микседема). Удой снижен. В молоке содержится меньше нормы жира и йода.

Течение у взрослых хроническое, а у молодняка преимущественно острое и заканчивается летальным исходом в течение нескольких дней.

Прогноз от осторожного до неблагоприятного (особенно у молодняка) . Возможен летальный исход вследствие паралича сердца и осложнений.

Диагноз ставят на основании массового заболевания животных, характерных симптомов, результатов рентгенологического исследования костей, содержания йода в почве, кормах, воде, молоке, изменений щитовидной железы (увеличение, бугристость, наличие кист и перерождение эпителия фолликул).

Лечение. В рацион вводят йодированную поваренную соль по 25 мг калия йодида на 1 кг натрия хлорида, что обеспечивает потребность организма (3 мкг на 1 кг массы тела). Телятам в молоко вводят по 1-2 капли 5 %-ного раствора йода в течение месяца. При изменениях в костной ткани в рацион вводят витамин D, соли кальция, фосфора, кобальта (0,3 мг/кг).

Профилактика. В эндемических регионах обязательно вводят в рацион йодированную поваренную соль, пополняют рацион витамина А и D, кальцием и кобальтом.