Личный кабинет

Разделы

Наши партнеры

Компания "Western" (Челябинск) - корма для животных

Компания "Алиса+" (Челябинск) - клетки, поводки, корма россыпью

Компания "Носик" (Екатеринбург) - корма для животных

меняемся ссылками, баннерами,
статьями

Зооклуб » Библиотека знаний о животных » Болезни животных, Незаразные болезни, Метаболизма » Коллагеноз

Коллагеноз

Коллагеноз - тяжелый патологический процесс невоспалительного характера, при котором сильно выражены биохимические и морфологические изменения в соединительной ткани за счет расщепления гиалуроновой кислоты - основной субстанции указанной ткани.

Клинически болезнь проявляется в основном летом у животных, в рационе которых содержится большое количество зеленой массы с обильно удобренных полей, концентратов, недостаточное количество углеводов, кобальта, марганца, серы и избыток фтора, железа, а также при повышении температуры в помещениях до 27 °С. Чаще и более тяжело заболевание проявляется у более упитанных бычков. У них быстро атрофируются мышцы тазового пояса и происходит отрыв ахиллова сухожилия.

Этиология. Многие авторы основной причиной коллагеноза у рогатого скота считают быстрый прирост массы, недостаток моциона, увеличение гормонов мужских половых органов, повышенную возбудимость нервной системы. Имеются ссылки на наследственность и вирусы.
И. С. Панько 1982) указывает на то, что в отдельных хозяйствах прирост массы тела более интенсивный, а коллагеноз поражает меньшее количество животных. Автор длительное время вводил животным двойную дозу тестостеронпропината, что не вызвало поражения пяточного сухожилия. По его мнению, избыток половых гормонов не является первопричиной коллагеноза.
Исследования сотрудников Троицкого ветеринарного института (1981) показали, что высокое поражение животных коллагенозом происходит при более сильной скученности, избытке в рационе белков на фоне недостатка углеводов, длительном введении в рацион обесфторенного фосфата, растительных кормов с повышенным содержанием фтора (донник), железа и кислот.

Патогенез изучен недостаточно, но известно, что у бычков молочных пород чаще происходят истончение и разволокнение эпифиза пяточной кости, возникает перерождение мышц, повышается порозность сосудов, возникают плазморрагии, фибриноидные изменения стенок сосудов, пролиферация их эндотелия, спазмы и расширения гемо- и лимфокапилляров, периваскулярная инфильтрация, увеличивается количество тучных клеток по ходу капилляров и фибриноидные некрозы последних.
В крови на фоне обильного кормления уменьшается количество белков до 5,8%, относительно увеличивается содержание гамма-глобулинов, снижаются количество мочевины (с 23,31±0,88 до 13,3±3,3 мг%) и гепарина, осмотическая стойкость эритроцитов, активируется гиалуронидаза, расщепляющая гиалуроновую кислоту соединительной ткани и сосудистой стенки, которая является цементирующим веществом. Это сопровождается рядом отклонений во всех органах. В почках снижается расщепление мочевины, что приводит к большему содержанию, ее в моче больных (23, 33± ±0,66 мг%), чем у здоровых (21,33±0,58 мг%), на фоне низкого содержания мочевины в крови у больных. У больных коллагенозом инфузорий меньше (200 в 1 мм3), а мочевины больше (1,5- 2±0,2 мг%), чем у клинически здоровых (инфузорий 430 в 1 мм3, мочевины - 0,15-0,75 мг%). Последнее показывает меньшую активность уреазы и недостаточное использование мочевины полезной микрофлорой преджелудков в своей жизнедеятельности. Нарушения пищеварительных процессов в преджелудках способствуют уменьшению в крови количества белка, сахара, хлора, кальция, фосфора, изменению соотношений между фракциями белков, белковыми веществами, поступившими с кормом и синтезированными полезной микрофлорой пищеварительного канала. В результате отмеченного и недостатка моциона снижается активность соединительной ткани, нарушается трофика мышечной и костной ткани, печени, почек.
При более глубоких процессах эпифиз пяточной кости разволокняется и утолщается, волокна ахиллова сухожилия перерождаются, что ведет к разрыву их или отрыву от пяточной кости. За пределы сосудов выходят альбумины, которые задерживают жидкость в соединительной ткани мышц. В суставные пространства проникает гиалуронидаза, которая расщепляет гиалуроповую и хондроитинсерную кислоты синовиальной яшдкости, что снижает вязкость последней, амортизационную способность ее и устойчивость хряща. Все это ведет к структурным изменениям в тканях и к разрушению хрящевой ткани (узуры). Узуры более выражены в местах наибольшего физического воздействия на хрящ и кость. Одновременно изменяется структура клеток печени, почек, пищеварительного канала, особенно при незначительном голодании.

Симптомы зависят от периода развития процесса. Первое время больные животные нёсколько возбуждены, высоко поднимают голову, у них учащаются пульс, дыхание, они предпочитают больше стоять, даже в ночное время. В период отдыха жвачка редкая, вялая, жевательные движения прерываются на середине или в начале пережевывания кормового кома, поступившего из преджелудков. В последующем больные встают медленно, иногда делают несколько попыток встать, принимают позу сидячей собаки. При стоянии часто высвобождают одну из тазовых конечностей. При движении шаг укорочен, затем появляется неравномерное утолщение эпифиза пяточных костей и ахиллова сухожилия, при пальпации которых находят мягкие и более плотные очаги. В более поздний период развития процесса больные в значительной степени разгибают скакательный сустав, то есть отставляют конечности назад, наступает снижение тонуса мышц, и они атрофируются, особенно в области тазового пояса. Увеличивается объем скакательного сустава, возникает отрыв ахиллова сухожилия при незначительном физическом воздействии. Снижение тонуса мышц способствует возникновению подвывихов суставов и смещению позвонков крестцово-поясничной области. Пульс и дыхание резко учащаются, на конечностях вокруг очагов поражения сосуды расширены.

Прогноз осторожный в начальной стадии, неблагоприятный - при резком утолщении пяточной кости и ахиллова сухожилия с наличием в них очагов некроза.

Диагноз. Учитывают симптомы. Коллагеноз необходимо отличать от рахита, остеодистрофии, уровской болезни, болезни Педжета и Реклингхаузена, суставного ревматизма и артритов механического происхождения, пареза тазовых конечностей.

Лечение. Радикальное лечение не разработано, но рекомендуют увеличить в рационе количество углеводов, уменьшая содержание концентратов.
В начальной стадии болезни наблюдают улучшение состояния больного при применении витаминов В, D, Е, солей кальция, уродана (по 0,1 г на 1 кг массы тела раз в сутки в течение 10-20 дн.), кобальта хлорида (0,3 мг на 1 кг массы тела в течение 30 дн.). Внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы по 0,5 мл на 1 кг массы тела 2 раза в сутки в течение 6-8 дн.; 10%-ный раствор кальция хлорида - 100-200 мл. Из рациона исключают обесфторенный фосфат и донник, особенно в зонах с повышенным содержанием в нем фтора.

Профилактика. Пока радикальной профилактики не разработано, но положительные результаты многие авторы получили при организации прогулок, пополнепии рационов углеводами до отношения углеводов к белкам 2-1,5:1, при облучении ультрафиолетовыми лучами, обогащении рационов витаминами А, В, D.