Микоплазмоз респираторный (Mycoplasmosis respiratoria), инфекционный синусит индеек, хроническая инфекционная болезнь птиц, характеризующаяся поражением органов дыхания, истощением и снижением продуктивности. М. р. регистрируется во многих странах мира, в том числе в СССР. Экономический ущерб от респираторного микоплазмоза обусловлен вынужденным убоем, снижением яйценоскости, оплодотворяемости, задержкой роста и развития птицы. Летальность от 5 до 50%, что зависит от осложнения М. р. другими инфекциями. Этиология. Возбудитель респираторного микоплазмоза - микоплазма (Mycoplasma gallisepticum), которая характеризуется выраженным полиморфизмом. Возбудитель растёт на искусственных питательных средах с добавкой дрожжевого экстракта и сыворотки, при pH 7,4-8,0. Размножается бинарным делением. На плотных средах вырастают типичные колонии. Ферментативно активен, обладает способностью вызывать гемагглютинацию, образует гемолизин. Активно размножается в куриных эмбрионах и культурах клеток. Чувствителен к антибиотикам тетрациклиновой группы.
Эпизоотология. Респираторным микоплазмозом болеют куры, индейки, цесарки, фазаны, попугаи, голуби, куропатки, перепела, павлины. Наиболее восприимчив молодняк в возрасте 2-4 мес. Источник возбудителя инфекции - больные птицы, а также микоплазмоносители. Заражение происходит воздушно-капельным путем и трансовариально. Респираторный микоплазмоз чаще отмечается при резкой смене температуры окружающего воздуха, сырой погоде, скученном содержании птицы, неполноценном кормлении.
Иммунитет изучен недостаточно. После переболевания птицы, как правило, вновь не заболевают. Активная иммунизация обеспечивала частичную невосприимчивость птицы к заражению.
Течение и симптомы. Инкубационный период от 4 до 25 сут (у индеек до 14 сут). Заболевание протекает остро, хронически и бессимптомно. У заболевшего молодняка снижается аппетит, из носовых отверстий выделяется серозный экссудат, появляются хрипы. Отмечается отставание в развитии. Часто опухают гортань и инфраорбитальный синус. При поражении легких и воздухоносных мешков отмечаются выраженные хрипы и одышка. У взрослых птиц болезнь протекает хронически и в бессимптомной форме, которая активизируется различными стрессами, снижающими резистентность организма.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают гиперемию и отёчность слизистых оболочек носовых ходов, катарально-фибринозное воспаление слизистой оболочки подглазничных синусов, гортани, трахеи, скопления там слизисто-гнойного и фибринозного секрета. Отмечают характерное набухание стенок воздухоносных мешков с наличием серозного, а затем фибринозного экссудата, фибринозные и фибринозно-некротические пневмонии и перикардиты.
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и обязательного лабораторного исследования, включающего метод иммунофлюоресценции для непосредственной диагностики микоплазм в патологическом материале, посев материала на селективные среды, серологические реакции для обнаружения специфических микоплазмозных антител. Респираторный микоплазмоз дифференцируют от инфекционного бронхита, колисептицемии, авитаминоза A, аспергиллёза.
Лечение. В качестве наиболее эффективных препаратов рекомендуют антибиотики тетрациклиновой группы (эритромицин, тетрамицин), тилозин, фрадизин и др. в сочетании с фуразолидоном.
Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики респираторного микоплазмоза - запрещение завоза племенных птиц и яиц из неблагополучных хозяйств. При возникновении респираторного микоплазмоза в хозяйстве определяют степень распространения инфекции путём серологического обследования 10% птиц неблагополучной группы. Всю больную птицу убивают в хозяйстве. Взрослую условно здоровую птицу оставляют и лечат до окончания яйцекладки, молодняк доращивают до необходимых кондиций. В дальнейшем убивают всех птиц неблагополучной группы. Вновь завезённых в хозяйство племенных птиц или молодняк выращивают изолированно. В помещениях, освобождаемых от птиц неблагополучной группы, проводят дезинфекцию, затем проветривание и просушивание.