Хропический нефрит (пли разлитой хронический гломерулонефрит) развивается обычно из непзлеченного острого нефрита и характеризуется длительностью и необратимостью процесса. Различают хронические нефриты с поражением главным образом клубочков и хронические нефриты с поражением одновременно клубочков и прилегающего к ним капсульпого и канальцевого эпителия.
Этиология. Причины заболевания те же, что п при острых нефритах. Повторные инфекции и интоксикации (хронический нефрит, хропический метрит, пневмопия, охлаждения и вегетативные растройства, стельность и залеживание, послеродовое осложнение, раневой сепсис, хрониосепсис) нередко обостряют течение хронического процесса.
Патогенез хронического нефрита и механизм его развития заключаются в недостаточной компенсаци при ослабленной реактивности организма. Кратковременное воздействие патогенного фактора может обусловить хроническое заболевание. Токсические продукты азотистого обмена обусловливают хроническую уремию и вызывают различные нарушения в системах организма животного. Возникают индиканурия, хроническое воспаление пищеварительного канала, скопление в нем индола и скатола, увеличение содержания в крови индикана. Продукты ароматического ряда и оста-точный азот способствуют возникновению уремии и нередко вызывают летальный исход.
Патолого-анатомические изменения. Поверхность почки бугристая и более плотной консистенции. Капсула снимается с трудом. На поверхности органа красные, желтые и серые пятна. Рисунок коркового слоя на разрезе сглажен. Микроскопически обнаруживают дегенеративные изменения эпителия мочевых канальцев и признаки воспаления в клубочках и соединительной ткани. В полости боуменовых капсул и канальцев находят эпителиальные клетки, эритроциты, лейкоциты и свернувшийся белок, в пространстве клубочков - клетки эпителия и лейкоциты.
Симптомы. Хронический нефрит развивается постепенно с симптомами быстрой утомляемости, исхудания, расстройства функции пищеварительного аппарата и уменьшением продуктивности. С развитием болезни ослабевает выделительная функция почек, появляются неодинаковой формы и степени отеки нижней стенки живота, груди и нижних частей конечностей. Отеки в основном незначительны или даже отсутствуют. В отдельных случаях отечный синдром резко выражен, что придает болезни сходство с нефрозом. Температура тела в пределах нормы, кровяное давление повышено. Границы сердца расширены, сердечный толчок усилен, пульс твердый. Видимые слизистые оболочки анемичны. Дыхание ослаблено, появляются симптомы застойного бронхита, одышка. Слюнные железы выделяют мочевину. Со стороны пищеварительного канала наблюдают гастроэнтерит с явлениями поноса или запора. Количество мочи уменьшено, удельный вес повышен, что свидетельствует о неспособности почек концентрировать ее. В моче обнаруживают белок, кровь, а в осадке - отдельные клетки почечного эпителия или цилиндры и отдельные эритроциты. Иногда отмечают азотемию. Количество мочевины увеличено, щелочной резерв в плазме крови уменьшен, содержание индикана в моче понижено и повышено в сыворотке крови. Количество хлоридов, мочевины, креатинина, индикана и других азотистых веществ в моче падает. В крови количество остаточного азота и индикана нарастает, в связи с чем наступает тяжелая аутоинтоксикация и развивается уремия.
Течение длительное. Различают две стадии хронического нефрита: стадию почечной компенсации и стадию почечной функциональной декомпенсации. В первой стадии болезнь протекает с явлениями протеинурии, гематурии и отеками, во второй - с явлениями гипостенурии, полиурии, нарастанием в крови остаточного азота. В конце этой стадии возможны уремическая азотемическая уремия, кахексия. Вследствие осложнения процесса или обострения его в виде воспаления серозных оболочек уремии наступает смерть.
Характер течения зависит от степени и тина воспалительных изменений в почках (запустевание капилляров клубочков, разрастание соединительной ткани и атрофия эпителиальных клеток).
Прогноз неблагоприятный.
Диагноз ставят на основани анамнестических данных, клинической картины и анализа мочи. Основные симптомы - повышенное кровяное давление и резкая недостаточность почек, сопровож-дающаяся уменьшением удельного веса мочи и индикана в ней. Хронический процесс от острого отличается длительным течением.
Для хронического нефрита и пиелонефрита характерны диуретические явления и асимметричные боли в поясничной области.
Хронический гломерулонефрит развивается на основе перенесенного ранее острого нефрита и сопровождается отеками. В моче белка находят мало, отмечают незначительную цилиндрурию; зернистые и восковые цилиндры встречаются лишь в последней стадии. Менее выражен гематурический синдром, хотя бывает вследствие воспаления слизистой оболочки верхних мочевых путей или вторичного вовлечения в процесс клубочков микрогематурия, свойственная гйЬмерулонефриту и связанная с сильным кровотечением.
Лейкоцитурия у больных с первичным хроническим пиелонефритом редка: в некоторых анализам мочи встречаются лишь единичные лейкоциты. Поэтому необходимо подсчитывать форменные элементы в моче за сутки. В норме за сутки с мочой выделяется до 2 млн. лейкоцитов, до 1 млн. эритроцитов и до 10 тыс. цилиндров. Для пиелонефритов характерно преобладание лейкоцитов в моче, гломерулонефриту свойственно обратное соотношение.
При гломерулонефрите белковый состав крови изменяется, увеличивается количество альфа-глобулинов. Для пиелонефрита более характерно увеличение содержания гамма-глобулинов (2-3%). При хроническом пиелонефрите в стадии сморщивания почки уменьшаются в объеме, поверхность их становится неровной. Наступает гипо- или атония мочевых путей. Особое место в дифференциации у молодняка занимает рентгенологическое исследование, с помощью которого исключают мочекаменную болезнь, опухоли, аномалии.
Лечение. Устраняют причины, вызывающие заболевания, создают нормальные условия содержания и кормления. Больным назначают укрепляющую щадящую диету с ограничением дачи хлоридов. При значительных отеках и олигурии назначают кардиотонические и мочегонные средства (наперстянка, калия ацетат, калия нитрат, кофеин), при азотемической уремии и повышенном кровяном давлении проводят кровопускание и промывание преджелудков. При воспалении пищеварительного канала применяют слабительные и дезинфицирующие, при профузных йоносах как адсорбент назначают активированный уголь. Ацидоз снижают внутривенной инъекцией 3-5%-ного раствора натрия гидрокарбо-ната в дозе 200-300 мл. При уремической интоксикации внутри-венно вводят 200-300 мл 40%-ного раствора глюкозы с одновременным введением 200 ЕД инсулина.
При ацидозе крупным животным дают карловарскую соль в дозе 50 г внутрь по одному разу в течение 2 нед.
При сосудистых кризах и сердечной недостаточности применяют сердечные средства, ограничивают дачу жидкости и хлоридов, назначают мочегонные кальция хлорид и калий уксуснокислый.
Профилактика. Устраняют причины, вызывающие острые инфекционные и инвазионные болезни, не допускают скармливания заплесневелых, гнилых и прокисших кормов. В летнее время исключают возможность поедания или слизывания ядохимикатов минеральных удобрений и скармливания ядовитых растений на пастбище. При введении токсически действующих лекарственных веществ необходимо учитывать их избирательное влияние на почки. Предохраняют животных от переохлаждения.