Пироплазмоз лошадей: возбудитель пироплазмоза лошадей Piroplasma caballi - одноклеточ-ный эндоглобулярный паразит. Пироплазмы в виде спорозоитов попадают в организм лошади из слюнных желез зараженного клеща-переносчика во время сосания им крови. Быстро размножаясь и паразитируя в эритроцитах, паразиты выделяют токсины, которые прежде всего нарушают нервно-рефлекторный (интерорецептивный) аппарат, регулирующий нормальные физиологические отправления (обмен веществ) в организме лошади. Прогрессирующая патология обмена, специфическая и неспецифическая интоксикация в основном и определяют характерные симптомы этого острого заболевания с явлениями лихорадки, слабости, анемии, желтухи, кровоизлияний, одышки.
Пироплазмоз - сезонная болезнь (весна - осень), поскольку его воз-никновение зависит от времени паразитирования инвазированных клещей на лошадях.
Пироплазмоз лошадей: морфология возбудителя. В мазках крови, взятых у больных ло-шадей и окрашеных азур-эозином (по Романовскому), пироплазмы имеют различную форму: овальную, кольцевидную, круглую, амебовидную и грушевидную. Грушевидные пироплазмы могут быть одиночными и двойными. Величина их, как правило, больше радиуса эритроцита. Наиболее характерной формой, по которой сразу же узнаются пироплазмы (а не нутталлии), являются парные (двойные) «груши» (рис. 257), которые, находясь в эритроците, часто бывают соединены своими узкими концами, образующими острый угол.
При подсчете пироплазм в мазке из периферической крови количество наблюдаемых форм в среднем таково: кольцевидных 23,3%, овальных 20,4% (вместе 43,7%), амебовидных 3,8% и грушевидных 52,5%. Отношение грушевидных к округлым равно 1:0,83 (пироплазмная формула по Якимову). Пироплазмная формула, как и состояние больного организма, непрерыно меняется и в течение суток у одной и той же лошади может быть различной.
В первый день болезни в мазках крови пироплазм бывает мало (лишь единичные); иногда их даже не находят, но такие случаи редки. Во время лихорадки пироплазмы, как правило, обнаруживаются у больных лошадей без особого труда и в достаточном для диагноза количестве, но число пораженных ими эритроцитов никогда не достигает того процента, какой может быть при нутталлиозе. При пироплазмозе поражается от 0,5до 10% эритроцитов, редко больше. В одном эритроците обычно бывает по 1 - 2 паразита.
Пироплазмоз лошадей: биология возбудителя. В крови пироплазмы размножаются простым делением пополам и двойным почкованием, что можно видеть в окрашенных мазках. В результате образуются две самостоятельные грушевидные особи. Из разрушенных эритроцитов паразиты переходят в еще непо-врежденные и в них продолжают размножение.
В клещах возбудитель проходит сложный цикл развития (шизогонию в эпителиальных клетках кишечника, в яйцах, слюнных железах) и пере-дается от самки к ее поколению через яйца (трансовариально), личинки и нимфы. Заражающая стадия возбудителя (спорозоиты) сохраняется в слюнных железах половозрелых клещей.
Гемоспоридии питаются осмотически.
Устойчивость гемоспоридий к физическим и химическим факторам вне организма слабая: высыхание или загнивание инвазированной крови влечет за собой их гибель. При смешивании крови пополам с дестиллированной водой или дезинфицирующими жидкостями паразиты, так же как и эритроциты, лизируются и утрачивают способность заражать. Нагревание до 50° также убивает пироплазмы. Повторное замораживание и оттаивание инвазированной крови обусловливает лизис пироплазм, однако последние сохраняют вирулентность в цитрированной крови до 5 - 7 и более дней при ее хранении на холоде (2 - 4°).
Культивирование пироплазм на обычных питательных средах пока не увенчалось успехом.
Пироплазмоз лошадей: эпизоотология. Переносчиками пироплазмоза лошадей в условиях средних широт СССР служат почти все виды клещей рода Dermacentor: D. pictus, D. marginatum, D. silvarum, D. nuttalli; D. daghestanicus, а на юге, кроме того, и клещи Hyalomma plumbeum (H. marginatum). Северная граница распространения клещей рода Dermacentor проходит по 56 - 58° северной широты начиная с западных областей СССР и кончая Камчаткой.
Роль клещей рода Rhipicephalus в переносе пироплазм до настоящего времени не выяснена.
Клещи Hyalomma plumbeum встречаются главным образом на юге: в Средней Азии и Дагестане (где они широко распространены и имеют доминирующее значение в переносе гемоспоридиозов лошадей), на Кавказе, в Закавказье, в Крыму и на юге Украины. Северная граница распространения этого клеща доходит до 46 - 47° северной широты и местами до 49,5°.
Естественные условия местности (почва, влажность, характер растительности), наличие диких животных, специализация хозяйства - не везде благоприятствуют развитию клещей. С практической точки зрения важно сказать, что не только в пределах районов, по и на территориях отдельных хозяйств имеются места, свободные от клещей, и места, обильно ими заселенные (гнездилища клещей). Последние встречаются, например, по склонам оврагов, в низинах, среди кустарников, по берегам озер, прудов. Такие изолированные гнезда (очаги) клещей могут быть быстро уничтожены («вычерпаны»): на них выпасают животных, а затем с последних собирают и уничтожают клещей или осуществляют соответствующие агротехнические мероприятия. Почти всегда остаются незаклещеванными заливные луга и посевные пастбища.
Сезон и динамика заболеваний зависят всецело от климатических условий местности. В средних широтах пироплазмоз наблюдается весной, т. е. с появлением перезимовавших клещей рода Dermacentor (примерно с 10 - 15 апреля по 1 - 15 июня), и при наличии восприимчивых лошадей может протекать в виде энзоотических вспышек. Наибольшее количество заболеваний приходится на конец апреля и первую декаду мая. В августе и сентябре, с появлением осенней генерации клещей, заболевания возникают вновь. Отдельные случаи пироплазмоза возможны и в зимнее время (в теплых конюшнях). В латентных зонах болеют преимущественно вновь введенные лошади и, как правило, жеребята; в зонах энзоотического пиро-плазмоза периодически заболевают также местные лошади, утратившие иммунитет. В некоторых пунктах СССР значительными могут быть и осенние вспышки пироплазмоза (например, в условиях Дальнего Востока), что зависит от своеобразия местных климатических условий, благоприят-ствующих паразитированию клеща-переносчика (продолжительная теплая осень) и от времени ввода восприимчивых лошадей. Если ввод последних в неблагополучное хозяйство имеет место в период, когда заражающая взрослая стадия клещей отсутствует (в середине лета), количество забо-леваний осенью может быть большим.
Что касается эпизоотологических особенностей пироплазмоза в горных местностях, например на Урале (разновременное начало, перерывы и растянутость заболевания), то они объясняются главным образом микроклиматическими факторами.
В южных зонах (в Средней Азии, в центральной части Узбекистана и прилегающих районах Казахстана) сезон пироплазмоза, в соответствии с биологией клещей Hyalomma, начинается с первых чисел апреля; количе-ство больных возрастает в мае, и болезнь достигает максимального развития в июне - июле, заканчиваясь в первых числах августа (в предгорьях). Одиночные заболевания наблюдаются в сентябре и октябре. В южной части Средней Азии заболевания в небольшом количестве, кроме того, возможны и в другие месяцы. В Средней Азии пироплазмоз распространен меньше, чем нутталлиоз, примерно в соотношении 1:5.
В Закавказье переносчиками пироплазмоза лошадей являются клещи Hyal. plumbeum (marginatum) (распространены почти повсеместно), кроме того, Dermacentor marginatus и D. pictus и очень редко D. silvarum.
Активность нападения клещей на животных зависит главным образом от температуры воздуха; клещи имеют ясно выраженный термотаксис, у них хорошо развиты обоняние и другие приспособительные реакции (к свету, влаге).
Для заболевания лошади иногда достаточно присасывания одного зараженного клеща - самки или самца. Представители рода Dermacentor паразитируют у основания волос, преимущественно в гриве, на чолке, в межчелюстном пространстве, подгрудке и на хвосте, клещи Hyalomma - в местах, не покрытых шерстью (вымя, половые органы), а также в паховой области, реже на подгрудке и др.
Пироплазмоз лошадей: восприимчивость и иммунитет. Восприимчивость к пироплазмозу можно считать одинаковой у всех пород и возрастов лошадей, однако течение болезни и ее прогноз зависят от многих причин, в числе которых большое значение имеют возраст и порода и, конечно, условия, в которых лошади содержатся и эксплуатируются. Чем моложе животное, тем легче оно переносит болезнь; лошади северных пород поражаются тяжелее. У ослов и мулов пироплазмоз протекает в легкой форме или бессимптомно.
Иммунитет при гемоспоридиозах строго специфичен. Лошадь, перенесшая пироплазмоз, может заболеть нутталлиозом, и наоборот; случается и одновременное переболевание этими болезнями.
В результате переболевания пироплазмозом у животных возникает нестерильный иммунитет (премуниция). Длительность носительства воз-будителя после однократного переболевания может достигать 4 лет, но у некоторых лошадей самостерилизация организма от пироплазм наступает даже через 10 месяцев, а у жеребят - и еще ранее (И. В. Абрамов). Пре-муниция тем сильнее и продолжительнее, чем сильнее протекает перебо-левание; однако так бывает далеко не всегда, так как в этом отношении имеют значение возраст животного и, по-видимому, различная иммуногенность возбудителя. Иммунитет оказывается наиболее прочным при заражении через клещей. С течением времени иммунитет при отсутствии реинвазии ослабевает, несмотря на наличие паразитов в организме. Лошадь, перенесшая пироплазмоз 1 - 2 года назад, может вновь заболеть им, но чаще в более легкой форме.
Пироплазмоз лошадей: патогенез и течение болезни определяются теми условиями и взаимоотношениями, которые возникают в организме лошади после внедрения возбудителя, и зависят от реактивной способности больного животного, условий его содержания, своевременного лечения и других причин.
Заболевание начинается с расстройства нервно-рефлекторного ме-ханизма, регулирующего нормальный обмен веществ. По мере увеличения количества паразитов и их болезнетворного влияния (токсины), постепенно возникают видимые признаки заболевания, из которых прежде всего обнаруживаются лихорадка и нарушения в состоянии сердечно-сосудистой системы и крови (поражение эритроцитов пироплазмами и др.).
Возрастающая эритропения влечет за собой недостаточное снабжение всех тканей организма кислородом, а следовательно, и нарушение нормального хода окислительно-восстановительных процессов. Организм лошади реагирует на это учащением дыхания и пульса, чем до некоторой степени компенсируется недостаток кислорода в крови. Но одновременно все усиливающееся расстройство нервнотрофической функции, снижение содержания кальция в крови отражаются на питании мышцы сердца и ее работе. В клинике пироплазмоза слабость сердца особенно ярко обнару-живается в виде учащенного слабого наполнения пульса и стучащего сердечного толчка.
Наряду с разрушительным действием пироплазм на кровь (эритроциты) сильное токсическое влияние оказывают и продукты их обмена. В патологический процесс вовлекается центральная нервная система и вегетативный ее отдел, от степени поражения которых зависит тяжесть болезни и характер ее течения. Наблюдаемые при пироплазмозе угнетение и признаки комы и представляют собой симптомы поражения центральной нервной системы.
Анемия при пироплазмозе - по происхождению гемолитического типа; в среднем количество эритроцитов снижается не более чем на 25%, доходя до 4 - 3 миллионов в 1 мм3. Объясняется это тем, что при пироплазмозе слабо поражается эритропоэтическая способность костного мозга и последний успевает восполнять дефекты качества крови. По Л.Г. Пьяникову (1953 г.), эритробластическая функция костного мозга при пироплазмозе повышена.
Количественные и качественные изменения крови приводят к гидремии, которая в сочетании с кислородным голоданием тканевых клеток, цирку-лирующими специфическими и неспецифическими токсинами, увеличивает порозность капилляров, в результате чего появляются кровоизлияния.
Наряду с этим гемоглобин, освобождающийся вследствие лизиса эритроцитов, частично адсорбируется здоровыми эритроцитами, которые становятся гиперхромными (цветной показатель при пироплазмозе всегда остается выше единицы), а большая часть его переходит в кровяное русло и отлагается во внутренних органах, главным образом в печени, где он перерабатывается в желчные пигменты. Обильное выделение желчных пигментов (билирубина) вызывает в конечном итоге сильную желтушность слизистых оболочек, апоневрозов и подкожной клетчатки. При пироплаз-мозе желтуха обычно преобладает над анемией. Интенсивность желтушной окраски зависит от степени гемолиза и от состояния печени и почек: чем сильнее гемолиз и чем недостаточнее функции печени и почек, тем больше задерживаются в крови и отлагаются в организме образующиеся пигменты. Непрямая реакция Ван-ден-Берга обычно бывает резко выражена.
Ослабление сердечной деятельности, падение тонуса сосудистой системы, гидремия - все это с одновременным нарушением общего обмена и кислотно-щелочного равновесия (ацидоз) предрасполагает к развитию в организме застойных явлений и отеков. Застойные явления в малом круге кровообращения сопровождаются обычно цианозом и одышкой (отек легкого).
На почве застойных явлений в большом круге кровообращения и недостаточности функций печени развиваются катар желудочно-кишечного тракта, метеоризм (вследствие пониженной резорбции газов), запор, понос.
Нарушенное кровообращение в почках выражается симптомами альбуминурии в сочетании с олигурией и уробилинурией.
Все эти явления в течение нескольких дней сопровождаются стойкой лихорадкой.
В дальнейшем, по мере развития иммунитета и уменьшения количества пироплазм, начинают восстанавливаться нормальные функции органов и качество крови; постепенно исчезают признаки слабости сердца и натупает выздоровление.
Пироплазмоз лошадей: симптомы при пироплазмозе выражены достаточно ярко. Инкубационный период при естественном заражении через клещей обычно длится 8 - 10 дней. В начале заболевания повышается температура тела. Несмотря на появившуюся лихорадку, животное не обнаруживает каких-либо других уклонений от нормы, за исключением угнетения, которое часто не замечают. Через 1 - 2 дня температура тела достигает 40,8 - 41,0° и стойко держится на этом уровне (лихорадка постоянного типа). Лошадь становится вялой, явно больной. Иногда за день до первичного повышения температуры у животных отмечают ее понижение, что можно считать предвестником начинающегося заболевания.
Слегка гиперемированные вначале слизистые оболочки вскоре стано-вятся бледными и желтушными; затем желтуха все более усиливается, и этот симптом остается доминирующим на весь период болезни. При осмотре десен и губ, кроме того, находят некоторую цианотичность, иногда кровоизлияния, которые обычно хорошо выступают на конъюнктиве и слизистой оболочке третьего века.
Сердечный толчок с первых дней болезни резко усилен, стучащий. Пульс достигает 72 - 80 ударов в минуту; по качеству он слабый, плохого наполнения и часто неравномерен. Нередко наблюдается усиленная пульсация яремных вен и дрожание грудной клетки. Симптомы миокардита указывают на серьезные нарушения, возникшие на почве интоксикации сердечной мышцы.
Дыхание учащенное (30 - 50 и более движений в минуту), брюшного или смешанного типа. Аппетит ослаблен, а при сильном угнетении больные лошади вовсе отказываются от корма. Они стоят с опущенной головой и несколько расставленными конечностями; вяло или совсем не реагируют на окружающее. Шерсть взъерошена; глаза полузакрыты; из носовой полости наблюдается слизистое истечение. Почти всегда отмечают катаральное состояние кишечника, метеоризм, иногда понос. Очень быстро наступает исхудание. Если на лошади работали, болезнь быстро прогрессирует и нередко ведет к смерти. У истощенных лошадей пироплазмоз может протекать атипично, т. е. без высокой температуры и даже без желтушности слизистых оболочек, но с резким нарушением функций организма при бурном развитии паразитов в крови (М. Г. Абдуллин).
В тяжелых и запущенных случаях характерны шаткость походки, отеки конечностей и нижних участков туловища (у старых животных). Моча мутная и сильно желтушная, но гемоглобинурия или гематурия бывают редко. Многие жеребые кобылы абортируют. Смерть лошади наступает при резко выраженной слабости сердца, одышке и отеке легких.
Болезнь при отсутствии лечения продолжается до 8 - 12 дней; своевре-менная терапия сокращает этот срок в 2 - 3 раза. Полное выздоровление наступает, однако, не скоро, что зависит от возраста животного, тяжести болезни, тщательности ухода и содержания, а также от своевременной диагностики и надлежащего лечения.
Общее состояние лошадей в период выздоровления бывает удовлетво-рительным; они не обнаруживают обычно особых отклонений от нормы. Но необходимо учитывать, что у значительного процента лошадей, несмотря на правильное содержание, спустя 13 - 16 дней и до 28-го дня после лечения могут наблюдаться 1 - 3-дневное незначительное повышение температуры и единичные пироплазмы в крови. Эти явления нельзя рассматривать как рецидив пироплазмоза; при отсутствии других клинических признаков их следует расценивать как продолжение еще незакончившейся болезни, после чего вырабатывается прочный иммунитет. В этот период не бывает острой лихорадки и резких сдвигов в крови.
Если лошадь находится в покое и на пей не работали, повторного лечения не требуется. Если выявляются неблагоприятные факторы, наслаивается другая инфекция и тем более, если лошадь преждевременно использовалась для работы, это требует дополнительного исследования, уточне-ния диагноза и терапии.
Принимая во внимание, что в течение болезни кровь лошади изме-няется как количественно, так и качественно, а для восстановления ее до нормы необходимо известное время, весь срок переболевания пироплазмо-зом следует считать равным максимум 1 месяцу. Поэтому и предусмотрено обязательное освобождение переболевших лошадей от работы на 10 - 20 дней до полного восстановления у них здоровья. Рецидивов после полного выздоровления при пироплазмозе не бывает.
Что касается возможных, но редких осложнений, то наиболее выра-женными из них являются: некоторая анемия, миокардит и катаральное состояние кишечника (при плохом питании и у старых лошадей), иногда, как вторичное явление, катаральная бронхопневмония.
Пироплазмоз лошадей: патологоанатомические изменения в зависимости от степени и про-должительности заболевания, возраста лошади, от условий ее содержания и пр. могут быть выражены различно.
При осмотре трупа почти всегда обнаруживают желтоватую пенистую жидкость, вытекающую из носовых отверстий. Наряду с желтушностью подкожной клетчатки наблюдаются студневидная инфильтрация в области подгрудка, пахов, нижней стенки живота и кровоизлияния.
Наиболее постоянный признак при пироплазмозе - желтуха разной интенсивности почти всех органов и тканей.
Слизистые оболочки глаз и ротовой полости бледны и почти всегда усеяны кровоизлияниями. В брюшной полости находится красноватая жидкость. Слизистая оболочка тонких кишок и отдельные участки большой ободочной и слепой кишок гиперемированы, покрыты слизью, набухшие, с кровоизлияниями; последние бывают и в пилорической части желудка.
Мочевой пузырь содержит желтую, иногда красновато-желтую мочу; на слизистой оболочке его видны отдельные кровоизлияния.
Почки увеличены, желтушны с бурым оттенком, дряблы, отечны. Рисунок их на разрезе несколько сглажен. В корковом слое заметны кровоизлияния.
Селезенка сильно увеличена, пульпа ее размягчена и на разрезе высту-пает в виде зернистой темно-красной массы или стекает (в полежавшем трупе); края селезенки притуплены; капсула напряжена, под ней обнаруживаются точечные кровоизлияния.
Печень увеличена, буро-глинистого цвета с синеватым оттенком, полно-кровна; с поверхности разреза стекает кровянистая жидкость.
Лимфатические узлы сочны, несколько увеличены, покрасневшие, местами с кровоизлияниями.
Легкие отечны, эмфизематозны; ткани легкого желто-красного цвета с многочисленными кровоизлияниями; с поверхности разреза обильно стекает пенистая желтовато-красная жидкость. Слизистая оболочка брон-хов и трахеи желтушна, покрыта пенистой кремового цвета жидкостью, пятнистыми и точечными кровоизлияниями.
В сердечной сорочке больше, чем в норме, светло-желтой жидкости; сердце увеличено, мускулатура его бледна, цвета вареного мяса, дряблая; под эпи- и эндокардом кровоизлияния. Кровь жидкая, плохо свернувшаяся. Крупные сосуды (аорта и др.) желтушны, имеют кровоизлияния. Сосуды мягкой мозговой оболочки сильно налиты.
Таким образом, для пироплазмоза характерны следующие патолого-анатомические изменения: общая желтуха, бледность слизистых оболочек, кровоизлияния, инфильтрация подкожной клетчатки, дегенеративные изменения в органах, в частности в сердечной мышце, увеличение селезенки, отек легких.
У лошадей, подвергавшихся химиотерапии, цвет внутренних органов и апоневрозов, слизистых оболочек может быть изменен.
Патологогистологические изменения при пироплазмозе и нутталлиозе имеют большое сходство; характер изменений зависит от тяжести и главным образом продолжительности болезни. В органах наблюдаются выраженные в различной степени воспалительные и дегенеративные явления; в печени характерны гемосидероз вследствие нарушения обмена железа и множественные кровоизлияния.
Пироплазмоз лошадей: диагностика пироплазмоза основывается на данных клинического исследования и результатах микроскопии мазков крови. Кроме того, учитываются наличие клещей-переносчиков в природе и на лошадях, сезон заболеваний для данной местности, степень восприимчивости лошадей и сроки их переболевания, возраст, результаты химиотерапии и профилактики (их эффективность подтверждает диагноз), а также патологоанатомические данные.
Наличие пироплазм в крови бесспорно подтверждает диагноз, но одно-кратное исследование мазков, в особенности взятых в начале заболевания (при первом подъеме температуры), может оказаться недостаточным, так как в это время бывает мало паразитов. При отрицательном результате просмотра мазки готовят повторно для уточнения диагноза и исключения возможной смешанной инвазии (нутталлиоз).
От техники получения мазка и последующей фиксации и окраски его в значительной мере зависят результат исследования и точность диагноза. Главная задача при изготовлении мазков - получение тонкого, равномерно распределенного по стеклу слоя крови.
Отмечено, что в первой капле крови, выступившей из разреза кожи уха, пироплазм бывает больше, чем в последующих. Надавливать и выжимать кровь из уха нельзя, так как при этом нарушается соотношение форменных элементов.
Инструменты после разреза уха каждой лошади дезинфицируют в кипящей воде (1 - 2 минуты). Мазки фиксируют спиртом пополам с эфиром или лучше в метиловом спирте в течение 3 - 5 минут, высушивают на воздухе, а затем окрашивают в течение 45 - 60 минут азурэозином по Романовскому (1 - 2 капли краски на 1 мл дистиллированной воды).
При правильной окраске мазка в эритроците должно ясно выступать (иммерсионная система) строение паразита: ядро красного или темно-фиолетового цвета, протоплазма, неравномерно окрашенная в сине-голубой цвет, и определенная, отчетливо контурированная форма паразита. Только при наличии этих главных структурных элементов можно считать, что в эритроците имеется паразит, а не какое-либо образование иного происхождения.
В начале заболевания в мазках большей частью встречаются круглые пироплазмы, а затем, наряду с последними, появляются амебовидные и грушевидные формы (чаще парные), которые считаются конечной стадией деления паразита. При их обнаружении сразу же положительно решается вопрос о наличии пироплазмоза.
При прогнозе учитывают тяжесть процесса, своевременность диагноза и правильность лечения, а также возраст лошади и наличие осложнений.
Гематологические исследования имеют главным образом дифферен-циально-диагностическое значение. При пироплазмозе наблюдают уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, ускорение РОЭ, повышение числа лейкоцитов. Гемограмма выявляет нейтрофильный сдвиг влево и моноцитоз, иногда слабо выраженный; отмечают эозинопению. Кровь гидремична, плохо свертывается. Отдельные авторы указывают, что в первые дни болезни, главным образом у жеребят, имеет место лейкопения с лимфопенией и нейтропенией и часто эозинопения или анэозинофилия.
При необходимости диагностики пироплазмоносительства применяют метод обогащения крови по Казанскому. При отрицательном результате такого исследования лошадь все же нельзя считать свободной от носительства.
Для посмертной микроскопической диагностики пироплазмоза мазки крови рекомендуется брать не только из внутренних органов трупа, но и из периферических кровеносных сосудов, лучше из подкожных сосудов венчика, где паразиты могут сохраняться до шести суток (в зависимости от внешней температуры).
При начавшемся разложении трупа пироплазмы изменяются морфологически (грушевидные формы округляются и т . п.), а затем лизируются; эти изменения быстрее наступают в крови внутренних органов.
При необходимости выявления зараженности клещей микроскопия пироплазм в слюнных железах и яйцах клещей производится по специальной методике (по Цапруну - с предварительным анатомированием клещей или раздавливанием яиц на предметном стекле и окраской мазков по Романовскому).
Пироплазмоз лошадей: лечение лошадей, больных пироплазмозом, и профилактика пироплазмоза описаны в разделе «Нутталлиоз».