Острый паренхиматозный гепатит (hepatitis parenchimatosa acuta). Острым гепатитом называется воспалительный процесс соединительнотканной стромы печени, сопровождающийся дегенеративными некробиотическими изменениями и распадом печеночных клеток с нарушением обмена веществ и защитно-барьерной функции. По течению различают острые и хронические гепатиты.
Этиология. Основными этиологическими факторами, вызывающими поражение печени, служат скармливание животным не-доброкачественных кормов (заплесневелых, загнивших), а в некоторых случаях и избыточное использование в кормовом рационе белков растительного и животного происхождения. Кроме того, поражения печени бывают вследствие хронических атоний преджелудков, гастритов, энтеритов у животных. Воспаление печени возникает при поражении ее простейшими и гельминтами. Причиной заболевания могут быть и отравления минеральными ве-ществами (фосфор, мышьяк, поваренная соль).
Патогенез. Заболевание нужно рассматривать не как самостоятельное, а как часть общего патологического состояния организма, которое возникает при пониженной резистентности его на почве переутомления и функционального ослабления печени. При гепатитах нарушаются все функции печени и отчетливо выражены сдвиги в обмене веществ. В первую очередь нарушается способность синтезировать высокодисперсные фракции (белки - альбумины и р-глобулины) и в большей степени сохраняется способность образовывать низкодисперсные фракции (Ри-углобулины), что ведет к увеличению содержания последних в плазме крови (С. Я. Капланский и др.). По другим авторам (Н. Н. Комарицин и др.), раньше всего нарушается пигментная функция. Повышается содержание свободных аминокислот, с мочой выделяются кристаллические формы лейцина и тирозина.
Способность печени синтезировать из сахара гликоген снижается. О нарушениях углеводного обмена при гепатитах свидетельствует повышение концентраций молочной и пировиноградной кислот. Возрастает активность сывороточных ферментов.
При гепатитах в результате угнетения барьерной и обезвреживающей способности печени в кровоток из кишечника поступают микробы, токсины, продукты гниения и брожения, что приводит к гепатогенной интоксикации. Все это, как и усиленное разложение жира на почве гипогликемии, вызывает ацидоз крови.
Симптомы. Клиническая картина острого паренхиматозного гепатита не всегда имеет выраженные специфические признаки, При наблюдении за животными отмечают общее угнетение, пониженную реакцию на внешние раздражители, расстройство аппетита вплоть до отказа от корма и воды, замедление или полное прекращение отрыжки и жвачки.
Появляются признаки гипотонии или атонии преджелудков. Поносы чередуются с запорами, при которых выделяются зловонные фекальные массы бледно-серого цвета со слизью, пленками и непереваренным кормом. Наблюдают паренхиматозную желтуху (иктеричность видимых слизистых оболочек).
Область печеночной тупости увеличена и болезненна при перкуссии. Задняя граница заходит за 13-е ребро.
Сердечная деятельность ослаблена, пульс малого наполнения, отмечают уменьшение числа сердечных сокращений, понижение артериального кровяного давления и приглушение сердечных тонов.
Дыхание у больных животных затрудненное, поверхностное. Наблюдают повышение болевой и тактильной чувствительности. Животное прогрессивно худеет.
При легко протекающем остром паренхиматозном гепатите изменяется деятельность нервной системы, что проявляется общим угнетением, ослаблением реакции на раздражение и понижением мышечного тонуса. При тяжелом нарушении функционально-морфологического состояния печени наблюдают признаки двигательного возбуждения и гиперкинеза. Деятельность высшей нервной системы нарушена. У животных исчезают условные реф-лексы. Болезнь заканчивается комой и смертью.
Моча темно-желтого цвета из-за повышенного содержания уробилина и билирубина. Выражена олигурия. При лабораторном исследовании в моче выявляют углеводы и белок. Повышается удельный вес мочи. Содержание в кале стеркобилина снижается.
При биохимическом исследовании сыворотки крови выражена картина гиперферментемии. В белковой картине крови также выявляют отклонения. Содержание общего белка у больных жи-вотных изменяется незначительно, но происходят существенные сдвиги в протеинограмме. Снижается количество альбуминов до 28-29,4% и увеличивается содержание глобулинов до 72-71,6% при относительном снижении альбумино-глобулинового коэффициента. В большинстве случаев тяжести течения заболевания соответствует и степень снижения количества альбуминов и увеличения содержания у глобулинов.
Клетки печени находятся в состоянии дистрофии различного характера, но с преобладанием мелкой и крупной зернистости, В центральной части долек печени гепатоциты дегенеративно изменены. В клетках периферических отделов дольки печени имеют зернистую цитоплазму, а ядра их светлые.
Нередко встречаются двухъядерные гепатоциты. Отмечают большое разнообразие во внешнем виде ядер: некоторые из них увеличены и гиперхромны, а большинство - обычных окраски а размеров.
В большинстве случаев в паренхиме печени обнаруживают мелкоочаговые некрозы и некробиозы со скоплением гистиоцитов между дольками.
Глубокие изменения со стороны паренхимы печени могут быть связаны с энтерогенной интоксикацией, когда в результате поступления в кишечник недоброкачественного корма происходит аутоинтоксикация. Острое поражение печени может быть результатом нарушения деятельности желудочно-кишечного трак-та. В результате всасывания из пищеварительного тракта продуктов белкового распада нарушается целостность ткани печени.
Б. К. Боль и К. И. Вертинский установили, что продукты неполного распада белка в результате нарушения межуточного обмена вызывают у высокопродуктивных коров зернистую и жировую дистрофию печени.
Течение. Острый паренхиматозный гепатит длится до 3 лет и закапчивается выздоровлением или переходит в хронический.
Патолого-анатомические изменения. При остром паренхиматозном гепатите печень увеличена, края ее притупленно-закругленные, поверхность неравномерно окрашена в красно-бурый или желто-коричневый цвет, с пятнистыми кровоизлияниями. На разрезе печень дряблая, тусклая.
При гистологическом исследовании печени заметно нарушение балочного строения. Обнаруживают вздутые клетки со светлой разреженной цитоплазмой и пикнотичным, центрально расположенным ядром. Видны очаговые некрозы - очаги гибели отдельных гепатоцитов или небольших групп клеток в результате цитолиза. Некроз клеток локализуется преимущественно в центральных зонах долек печени.
Портальные тракты расширены, границы между ними и паренхимой смазаны за счет инфильтрации лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками и изредка сегментоядерными лейкоцитами. Регенерация клеток интенсивно выражена на периферии долек печени. Происходит дегенерация печеночных клеток, печеночные дольки утрачивают свое трабекулярное строение.
Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинической картины, лабораторных и патолого-анатомнческих исследований. Если врач имеет дело с особо ценными племенными животными, для объективной постановки диагноза и обеспечения наиболее эффективного лечения нельзя ограничиться лишь внешними клиническими исследованиями. Для полного представления о функционально-морфологическом состоянии печени необходимо про-вести комплексное исследование, которое включало бы в себя биохимические и прижизненные морфологические исследования.
При лапароскопическом исследовании животных с острым паренхиматозным гепатитом печень имеет гладкую, блестящую поверхность с кровоизлияниями, края ее несколько утолщены. Цвет темно-коричневый с вишневым оттенком.
При микроскопическом изучении образцов печени, полученных методом биопсии, выявляют клеточную инфильтрацию, дистрофию гепатоцитов. Паренхима органа полиморфна, балочное строение нарушено. Ткань печепи первоначально кровенаполнена. В отдельных дольках центральные вены и синусоидальные сосуды резко расширены и заполнены элементами крови.
Лечение. Устраняют причины, вызвавшие заболевание. Из рациона животных исключают недоброкачественные корма, уменьшают дачу силоса, концентратов. Назначают диетическое кормление: дают преимущественно легкоусвояемые углеводистые корма (траву, морковь, турнепс, свеклу). Для нормализации функции печени применяют глюкозу, инсулин, витамины С, В, К. В качестве средств, дезинфицирующих желчные пути и усиливающих отделение желчи, используют уротропин, сернокислую магнезию и хологол.
Rp.: Sal. Carolini factitii 500,0 Aloes pulverati 50,0
M.D.S.: Внутреннее. Корове 2 раза в день.
#
Rp.: Sol. Glucosi 40%-400,0 Acidi ascorbinici 0,2 M.f. solutio sterilisata
D.S.: Впутривенное. Корове на одну ппъекцию.
#
Rp.: Magnesii sulfurici 500,0
M.D.S.: Внутреннее. Корове дать в 5 л воды.
#
Rp.: Natrii salicylici 10,0
Uexamethylentetramini 5.0 M.f. pulves . D.t.d. N 6
S.: Внутреннее. Корове 2 раза в день с кормом.
#
Rp.: SoL atropini sulfurici 0,1-5,0 D.t.d. N 4 in ampulis
S.: Подкожное. Корове.
Обращают внимание на состояние пищеварительного канала, сердца и почек. Для подавления бактериальной микрофлоры применяют антибиотики и сульфаниламиды. При резко выраженной болезненности печени применяют атропин, экстракт белладонны. Показано тепло на область печени. Для обезвреживания аммиака рекомендуют применять глутаминовую кислоту или натрия глюконат по 0,5-1 г на 100 кг массы животного.
Профилактика. Мероприятия по предупреждению гепатитов заключаются в соблюдении правил кормления и поения животных, тщательном просмотре кормов и их подготовке к скармливанию. Нельзя скармливать замороженный, заплесневелый и гнилой корм.
Начавший бродить свежескошенный зеленый корм, завядшие и самонагревающиеся корма дают животным при стойловом содержании в небольших количествах вместе с сухим сеном (соломой). В рацион в необходимом количестве должны входить белки, углеводы, жиры, витамины, минеральные вещества.
Большое значение для профилактики болезней печени имеет содержание серы в кормах, так как она участвует в синтезе метионина и цистина микроорганизмами рубца жвачных животных.
Не следует назначать животным лекарственные средства, оказывающие токсическое действие на больную печень.