В глубокой древности люди замечали заразительность таких болезней, как оспа, холера, чума, и даже использовали искусственное заражение с целью легкого переболевания и формирования невосприимчивости в дальнейшем. В Африке с доисторических времен некоторые племена применяли «штрихование» по сагиттальной линии лба крупного рогатого скота кинжалом, смоченным плевральной жидкостью павшего от перипневмонии животного.
Гиппократ (470-380 гг. до н.э.) важную роль в возникновении заразных болезней отводил особым испарениям – «миазмам». Его теория заражения загнившей дождевой водой господствовала около полутора тысячелетий. В 1546 г. Фрокасторо выдвинул учение о контагии (заразе). Это учение гласило, что заразные болезни распространяются путем передачи «контагии» от больного к здоровому организму при соприкосновении или через воду, корм, воздух. Гипотеза Фрокасторо подтверждена после открытия микроскопа, затем микроорганизмов и, наконец, после открытия болезнетворных микроорганизмов Пастером, Кохом.
Всем ученым казалось, что вопрос о причине возникновения и распространения инфекционных болезней был решен, поэтому большинство практиков на заре открытия основных возбудителей инфекционных болезней были склонны видеть причиной инфекционных болезней микробов.
Методически важным моментом в понимании причинности инфекций является полное представление о роли возбудителя в возникновении болезней. В наиболее упрощенной схеме возбудитель выступает в роли причины инфекций. В конце ХIХ века бурное развитие микробиологии и возможность в большинстве случаев выделить живого возбудителя привели к признанию микроба безусловной и единственной причиной инфекции. Возникло научное направление «монокаузализм». В дальнейшем под действием новых данных выяснилось, что не всякое заражение вызывает заболевание. Зародилось и получило признание новое учение «кондиционализм». Подтверждением жизненности этого учения служит факт бессимптомного носительства патогенных микробов при многих инфекциях. Для объективного решения вопроса о причастности того или иного возбудителя к развитию инфекции необходимо глубоко изучить специфический характер его взаимодействия с организмом, находящимся в меняющихся условиях среды.
Обнаруживая несоответствие между признанием патогенного микроба причиной инфекционной болезни и неспособностью этой причины самостоятельно обусловить во всех случаях возникновение заболевания, некоторые исследователи делают вывод о необходимости комплекса условий, совместное действие которых может вызвать соответствующие следствия. В этом комплексе условий выделяется главное, которое и признается причиной. Признать эту гипотезу верной сложно, так как выделение главного осуществляется исследователем и носит субъективный характер. Любое условие само по себе не вызывает болезни и не может быть причиной заболевания. Причина, на наш взгляд, - взаимодействие многих слагаемых, но, прежде всего, двух: патогенного микроорганизма и реактивной системы макроорганизма. Это взаимодействие протекает в условиях внутренней среды. Крайней степенью проявления взаимодействия является инфекционное заболевание.
Рассмотрим три примера взаимодействия.
1. Нередки случаи, когда выделение патогенного возбудителя из организма больного животного служит почти безусловным основанием для постановки диагноза в соответствии с видом обнаруженного микроба даже при отсутствии характерных клинических признаков.
2. Есть случаи выделения двух или более возбудителей из одного организма. Данные бактериологического, серологического, вирусологического исследований отражают широту распространения возбудителей.
3. Аллергическая и серологическая диагностика также не отражает причинно - следственной взаимосвязи, и при ряде инфекций следует устанавливать диагноз не по наличию антител, а по степени возрастания титра антител при выявлении характерных клинических признаков.
Напрашивается вывод: для объективного решения вопроса о причастности того или иного возбудителя к развитию патологического процесса необходимо более глубоко изучить специфический характер его взаимодействия с организмом, пользуясь по возможности большим числом объективных показателей (клинических, гематологических, иммунологических, биохимических и др.).
Преувеличение этиологической роли возбудителя, отождествление его с причиной инфекции привело к переоценке значения ряда лечебных средств и противоэпизоотических мер (дезинфекция), направленных главным образом на возбудителя. Но эти меры не могут заменить целесообразных воздействий на резистентность организма.
Примеры показывают, что односторонние научные концепции причинности, влияя на мировоззрение ученых и практиков, приводят к абсолютизации отдельных патогенетических факторов в возникновении инфекции и недооценке других.
Для конкретного и объективного понимания сущности возникновения инфекционных болезней необходимо рассмотреть свойства микроба вызывать заболевание и способности макроорганизма противостоять заражению во взаимодействии.
Типы взаимодействий микробов и хозяина неоднозначны. Различают мутуализм, или сожительство, организмов. Примером может служить сообщество клубеньковых бактерий и бобовых растений, тело лишайника.
Комменсализм – это нахлебничество, в том числе условно патогенной микрофлоры в организме хозяина.
Паразитизм – это существование одного вида за счет другого. Паразитизм может привести хозяина в состояние инфекции.
Инфекция (лат. Infecere) означает «отравлять, заражать», или inficio - «вделываю, вношу что-либо извне, заражаю». Смысл слова «инфекция» различен. Под инфекцией понимают заразное начало, т. е. возбудителя в одном случае, а в другом случае это слово употребляется как синоним понятия «заражение, или заразная болезнь». Чаще всего слово «инфекция» употребляется для обозначения заражения и инфекционной болезни.
Инфекция – эволюционно сложившееся взаимодействие паразита и хозяина, проявляющееся в форме заболевания или заразоносительства (персистенции) в конкретных условиях окружающей среды. Инфекция - частный случай паразитизма, широко распространенный в мире растений, животных, микроорганизмов.
Инфекционные болезни имеют следующие отличительные особенности:
1) причина – живой возбудитель;
2) наличие инкубационного периода, который зависит от вида микроба, вирулентности, дозы, чувствительности макроорганизма. Это период времени от проникновения возбудителя в организм хозяина, его размножение и накопление до предела, обуславливающего болезнетворное действие на его организм (длится от нескольких часов до нескольких месяцев);
3) заразительность, т. е. способность возбудителя передаваться от больного животного здоровому (есть и исключения – столбняк, злокачественный отек);
4) специфические реакции организма, т. е. образование антител или толерантность (отсутствие иммунного ответа);
5) невосприимчивость после переболевания.
Эти особенности наблюдаются при многих болезнях: сибирской язве, эмфизематозном карбункуле, столбняке, туберкулезе, роже и др. Учитывая изложенное, следует заметить, что инфекция явление сложное не только в частном случае с одним макроорганизмом, но и в эволюционном плане. Проблемы инфекции давно привлекают ученых. Французский ученый Николля /I/ рассматривал инфекцию как биологическое явление – взаимодействие паразита и хозяина. Он считал, что каждая инфекционная болезнь эволюционирует от опасной в безвредную за счет взаимного приспособления организмов. Каждая болезнь, по его мнению, в перспективе разрешается симбиозом.
Джилл /2/ различает три периода эволюции инфекционных болезней, связанных с эволюцией жизни на Земле:
- приобретение микроорганизмами паразитических свойств в млекопитающем-хозяине;
- возникновение воздушных инфекций при окончании ледникового периода;
- появление трансмиссивных заболеваний, связанное с потеплением климата.
Существенным вкладом в учении о происхождении заразных болезней является теория о природной очаговости трансмиссивных болезней, разработанная советским ученым Е. Н. Павловским /3/. По определению Павловского, «природная очаговость трансмиссивных болезней - это явление, когда возбудитель, специфический его переносчик и животные (резервуар возбудителя) в течение смены своих поколений неограниченно долгое время существуют в природных условиях в составе различных биоценозов, независимо от человека как по ходу своей уже прошедшей эволюции, так и в настоящий ее период». Эта теория позволила решить проблемы эпизоотологии и эпидемиологии ряда болезней: чумы, туляремии, вирусных энцефалитов и др.
Одним из перспективных теоретических подходов к решению проблемы инфекционных заболеваний является экологический подход. Ф. М. Бернет /4/ пишет: «Чтобы понять и в конечном счете успешно бороться с инфекционными болезнями, гораздо полезнее изучать, каким образом патогенный вид выживает в природе, чем понимать процесс инфицирования. Можно до бесконечности выявлять, обнаруживать инфицированных и больных животных, оставляя без внимания возбудителя во внешней среде. Однако меры приводящие к гибели возбудителя во внешней среде, прекращают цепь перезаражений».
Н. Н. Сиротин /5/ считает, что эволюция инфекций связана с развитием реактивности организма и шла по линии от простого паразитизма и вульгарного сепсиса к эндотоксическим инфекциям с образованием гранулем, а так же к токсическим и аллергическим болезням.
Он доказывает следующее:
1) филогенетически у низших беспозвоночных животных инфекция протекает в виде простого паразитизма, не оставляя патогистологических следов;
2) у высших беспозвоночных инфекция протекает по типу вульгарного сепсиса и инфицированных гранулем;
3) у низших животных (рыбы, рептилии) нет реакции на токсины и нет аллергических заболеваний (есть вульгарный сепсис и гранулема);
4) низшие теплокровные (птицы) уже чувствительны к бактериальным токсинам, и у них выражена аллергическая защита;
5) у млекопитающих хорошо сформирована иммунная система и выражены гуморальные факторы защиты, клеточная реакция организма посредством нервной регуляции.
Таким образом, степень развития инфекции находится в прямой зависимости от уровня эволюционного развития хозяина. А. А. Сохин /6/ считает, что паразитизм возбудителей развивался и распространялся параллельно эволюции животного мира.
В наше время проблемой стали болезни, этиологически обусловленные не патогенной микрофлорой, а сочетанием бактерий, микоплазм и вирусов, многие из которых ранее не считались болезнетворными или вообще не были известны.
Появление новых нозологических форм обусловлено рядом причин: концентрацией животных, снижением общей резистентности организмов, бесконтрольным применением антибиотиков.
Задача ветеринарной науки и практики – изучение особенностей микробиоза и изыскание путей повышения резистентности животных. Чтобы справиться с практическими задачами ветеринарии, необходимо обогащать себя теоретическими знаниями, иметь четкое представление о взаимодействии возбудителя и хозяина и общих закономерностях существования паразитических микроорганизмов.
Огромное количество видов микроорганизмов населяют тело животного. Абсолютное их большинство относится к не болезнетворным (сапрофитам). В результате длительного совместного эволюционного развития они стали нормальной микрофлорой, играющей полезную, в том числе и защитную роль в жизни животного, и поэтому заслуживают внимания при изучении инфекционного процесса.
На коже, конъюнктиве, половых органах, в пищеварительном тракте и органах дыхания постоянно обитают микроорганизмы. Так, например, к постоянной нормальной флоре кожи относят стафилококки (белый, золотистый, лимонно-желтый). Нормальная микрофлора играет барьерную, а нередко антагонистическую роль в защите хозяина от болезнетворных микробов. Отсутствие нормальной микрофлоры приводит к свободному их проникновению к чувствительным органам.
И все микробы-паразиты, очевидно, происходят от свободно живущих сапрофитов, которые используют для питания мертвые органические остатки, населяя тело животного. Возникновение паразитических видов относят к пермскому периоду палеозойской эры; их эволюцию представляют следующей схемой: автотрофы>сапрофиты>паразиты.
Однако не всегда можно провести четкую границу между сапрофитами и паразитами (например, возбудители клостридиозов). В мире микробов выделяют группы факультативных и облигатных паразитов.
Факультативные паразиты живут и размножаются как в организме хозяина, так и во внешней среде. Облигатные паразиты (вирусы, риккетсии, хламидии, некоторые микоплазмы и простейшие) утратили способность к сапрофитическому образу существования из-за отсутствия у них ряда ферментных систем.
Существуют переходные формы микроорганизмов - условнопатогенные виды. Предполагается, что все известные виды облигатных паразитов прошли эволюционный этап факультативного паразитизма. Взаимоотношения хозяина и паразита, прошедшие длительный путь эволюции, продолжают непрерывно изменяться. Популяции микробов и животных находятся в сложной зависимости.
Животные окружены микроорганизмами, в том числе болезнетворными. Почему болезнетворные микроорганизмы не приводят к гибели чувствительные виды животных? Патогенные микроорганизмы используют особи животных для увеличения численности своего вида. Гибель животного приводит к гибели заселяющей его микропопуляции возбудителя.
Изменчивость микробов позволяет им сохранить свой вид при совершенствовании механизма иммунологической реактивности животных, распространении в их популяции устойчивых и невосприимчивых особей. Такое соотношение называют эволюционной мудростью, что означает сохранение популяции хозяина ради сохранения популяции паразита.
Создание такого равновесия в системе "хозяин - паразит" зависит от давности их совместной эволюции.
Паразитирование микробов в организме хозяина становится возможным при соответствии питательных структур хозяина пищевым потребностям паразита.
Биохимическое соответствие системы «хозяин – паразит»
Анализ таблицы позволяет понять, почему ящуром болеют только парнокопытные, сапом - однокопытные, эмкаром - молодняк старшего возраста и т.д.
Из данных таблицы видно, что в строке 3 при типе обмена: веществ В у хозяина не возникает заболевания в случае проникновения микробов с пищевыми потребностями типов д, м, б, а. При биохимическом соответствии (строка 2) типа обмена веществ хозяина и паразита (Б и б) заболевание возникает в одном из четырех случаев проникновения микробов в тело животного. Однако исход взаимодействия организмов хозяина и паразита может быть различным: инфекционное заболевание, микробоносительство или без специфических изменении со стороны хозяина. Взаимодействие происходит между защитными силами организма и специфическими факторами возбудителя.
Вне всякого сомнения, благоприятный исход взаимодействия для хозяина зависит от высокого уровня защитных сил макроорганизма и недостаточной активности возбудителя. Практическое использование этого фактора заключает в себе меры, направленные на повышение иммунологического состояния животного и санитарные мероприятия, приводящие к уменьшению популяции возбудителя, снижению его патогенности.
Патогенность - качественная характеристика вида, определяющаяся его генотипом. Факторы патогенности связаны со структурными элементами микробной клетки, ее метаболизмом. Они позволяют патогенному микроорганизму проникать, сохраняться, размножаться и распространяться в тканях и органах хозяина, активно изменять его функции.
Каждый вид патогенных микробов характеризуется специфическим набором указанных факторов. Этот набор определяет специфичность патогенного действия, т.е. способность вызывать определенную инфекцию, определенный инфекционный процесс. Патогенность наследственно детерминирована.
Факторы патогенности:
ферменты, деполимеризующие структуры, способствующие проникновению микробов внутрь тела животного (например, гиалуронидаза, сиаловые кислоты, коллагеназа);
органоиды и вещества, позволяющие микроорганизмам закрепляться в теле хозяина (белковые вещества, обеспечивающие адгезивность);
антифагоцитарные факторы (капсула, корд-фактор, агрессины);
токсины.
Вирулентность (лат. virulentus - ядовитый) - это степень патогенности. Она бывает высокой, умеренной, низкой, незначительной или может отсутствовать вовсе. Определяется биопробой. Возможна реверсия или восстановление вирулентности. Это свойство патогенности микроорганизмов используется для изготовления вакцин. Аттенуация (уменьшение) вирулентности при сохранении иммунизирующих свойств у конкретного вида микроба позволяет получать вакцину.
Болезнетворные свойства микроба складываются из инвазивности, токсигенности, наличия специфических ферментов и агрессинов.
Инвазивность - это способность патогенных микробов проникать в ткани животного, преодолевать защитные барьеры, распространяться и размножаться в организме. Сохранение целостности кожных покровов животного, предупреждение воспалительных процессов слизистых оболочек предотвращает проявление инвазивных свойств возбудителя. Действие токсинов ведет к изменению обменных процессов в организме хозяина на самых различных уровнях и нарушению физиологических функций организмов и тканей. Например, бутулинистический токсин подавляет выделение медиатора ацетилхолина, который передает импульсы с нерва на мышцу (он образуется в окончаниях двигательного нерва). Это ведет к отклонению и расслаблению мышц.
Различают экзо - и эндотоксины. При обработке экзотоксинов 0,3-0,5%-м раствором формалина получают анатоксин, обладающий свойствами вакцины. Перечень и действие ферментов патогенности разнообразны. Агрессины - это вещества подавляющие фагоцитоз и бактериолиз. Утрата агрессинов приводит к переходу из S в R форму бактерий. Агрессины в чистом виде обладают иммуногенной активностью. При добавлении агрессинов к живым патогенным микробам повышается их вирулентность. Они обладают специфичностью.
Немаловажную роль в возникновении и развитии инфекции играют так называемые "ворота инфекции", т.е. место проникновения болезнетворного микроба в организм. Например, возбудитель столбняка постоянно обитает в пищеварительном тракте некоторых животных, не причиняя вреда организму. Однако, попадая в мышцы при ранениях, вызывает тяжелую болезнь. Таким образом, в одном месте микроб может быть индифферентным, а в другом (в том же количестве) - губительным для организма.
Из "ворот инфекции" микробы с кровью и лимфой, другими жидкостями распространяются по организму, но концентрируются там, где условия для них наилучшие.
Решающим моментом определяющим место концентрации микроба, является его органотропность. Например, при бруцеллезе у беременных животных возбудитель концентрируется в матке, благодаря наличию в ней вещества эритрола, являющегося для бруцелл лимитирующим фактором роста. Местом локализации возбудителя определяются пути его выделения из организма. Например, сальмонеллы выделяются с фекалиями (при кишечной форме), при септицемии возбудитель выделяется с молоком, мочой, слюной. Возбудители дерматомикозов разносятся с чешуйками кожи, волосами. Знание путей выделения возбудителя при той иди иной инфекции определяет направленность санитарных мер.
Для уяснения сущности инфекции, важное значение также, имеет изучение поведения возбудителя в организме инфицированного животного и ответные реакции со стороны организма на поселившегося в нем микроба.
Знание патогенеза болезни позволяет специалисту избрать правильный метод лечения больных животных.
На возникновение и проявление инфекции оказывают влияние экологические и биологические факторы. К экологическим относятся: общность территории, кормовые связи популяции, миграции животных, к биологическим – комплементарность и чужеродность антигенных структур возбудителя тканевым структурам хозяина. Биологические факторы находятся вне среды нашего влияния, хотя отдельные моменты удачного влияния имеют место (создание групп животных и птиц, устойчивых к той или иной инфекции). По различным признакам инфекции подразделяются на группы:
-по числу возбудителей - простые, смешанные;
-по происхождению - эндо- и экзогенные;
-по месту локализации и распространению возбудителя -септицемия, бактериемия, токсинемия, пиемия. Длительное пребывание и размножение микробов в крови называется септицемией. Септицемия наблюдается при сибирской язве, роже, пастереллезе. При бактериемии возбудитель находится в крови временно и размножения не происходит. Токсинемия характеризуется поступлением и распространением по организму токсинов, вырабатываемых возбудителем болезни. Пиемия вызывается гноеродными микроорганизмами, которые заносятся во внутренние органы, где образуют гнойные фокусы и от места первоначальной локализации кровью и лимфой переносятся в новые органы и ткани;
-по клиническим признакам – явные, стертые, бессимптомные;
-по характеру течения - острые (1-7 суток), подострые (2-6 недель), хронические (3-4 месяца или несколько лет);
-по количеству животных - спорадические, энзоотии, эпизоотии, панзоотии;
-по спектру патогенности - зоонозы, зооантропозоонозы.
Список литературы:
Николля С. Эволюция инфекций. – М., 1937. – С. 112 – 134.
Джилл Д. К. Развитие инфекционных болезней. – М., 1943. – С. 87- 103.
Павловский Е. Н. Природная очаговость трансмиссивных болезней. – Природа, – 1946. - №5. – С. 42 – 48.
Бернет С. М. Основы иммунологии. – М., Наука, 1968. – С. 98 – 115.
Сиротин М. Н. Эволюция реактивности животных организмов. Автореф. дис.. д-ра биол. наук. – М., 1978.
Сохин А. А. Методологические проблемы инфекционной патологии и иммунологии. – Киев. Здоровье. 1979. - С. 79 - 96.
Автор: Профессор В. Н. Кисленко, НГАУ