Тромбофлебит гнойный

Гнойный тромбофлебит вызывается обычно гноеродной инфекцией и протекает с более тяжелыми последствиями. Установлено, что инфекция, проникая по периваскулярным лимфатическим сосудам из флегмонозных и других инфекционных очагов, может вызвать гнойный тромбофлебит на большом протяжении. Вначале инфицированная стенка вены и окружающая ее рыхлая клетчатка серозно пропитываются, а затем развивается лейкоцитарная инфильтрация, интима становится шероховатой и отторгается на значительном протяжении. В результате всего этого в короткий срок развивается тромбофлебит, формируется значительный тромб, быстро распространяющийся по продолжению вены. В местах гнойной инфильтрации появляются мелкие абсцессы, которые могут исчезать самостоятельно, если инфекция слабовирулентна, а защитные силы организма высокие, или могут превращаться в перифлебические и парафлебические абсцессы, вскрывающиеся наружу. Инфицированный тромб одновременно из красного превращается в грязно-серую крошковид- ную массу, подвергается гнойному расплавлению с образованием некроза венозной стенки. Вена в зоне внутривенного гнойника вскрывается, и образуется свищевое отверстие. Гной выходит в периваскулярное пространство и приводит к развитию абсцесса или флегмоны.
При развитии флегмонозных процессов происходят гнойное расплавление тромба и распространение тромбообразования в центральном и периферическом направлениях. В данном случае флегмонозные паратромбофлебиты сопровождаются интенсивным расплавлением тромбов, мелкие частицы его могут уноситься кровью, нередко вызывая аррозионное кровотечение или эмболию сосудов различных органов и гнойное воспаление.
Гнойные паратромбофлебиты, и особенно флегмонозные, вызывают в организме значительные сдвиги, обусловленные резорбтивно интоксикационными и рефлекторными воздействиями на нервные центры и различные органы и системы. У таких животных развивается кахексия, и они могут погибнуть от истощения и сепсиса.
При гнойных тромбофлебитах в случае гибели возбудителя происходит постепенное стихание острых воспалительных явлений и процесс может заканчиваться, как и при асептическом тромбофлебите.
Клинические признаки. Они характеризуются умеренной воспалительной и болевой реакцией в зоне поражения. Для асептического перифлебита характерно развитие более выраженного отека в периваскулярной ткани. Под кожей при пальпации по ходу вены определяется отек при сохранении просвета сосуда и проходимости крови. Характерной особенностью при этом является расширение уплотненной и остальной периферической части вены при сдавливании ее центральнее места уплотнения.
При хроническом перифлебите вена прощупывается в виде тяжа. Сдавливание пальцем центрального конца вены вызывает расширение ее периферического конца, которое быстро исчезает при снятии давления.
Асептический тромбофлебит сопровождается выраженным отеком, умеренной болевой реакцией в зоне поражения, шнурообразным уплотнением на месте образования тромба, переполнением кровью периферического отрезка вены и запустеванием ее центральной части.
При надавливании на вену центральнее уплотненного участка она остается запустелой, медленное заполнение ее свидетельствует о неполной обтурации или о возникновении каналов в тромбе. Асептический тромбофлебит сопровождается также повышением местной и общей температуры тела животного.
При гнойном тромбофлебите резко нарушается общее состояние организма. Отмечается угнетение животного и венозная гиперемия слизистых оболочек, иногда развивается отек головы (при поражении яремной вены) и затрудняется акт жевания. Резко выражены местные клинические признаки; отмечаются увеличение, значительное уплотнение и болезненность вены в зоне поражения. Периферический конец вены от тромба также сильно переполнен кровью, а окружающие мягкие ткани отечны. Последнее особенно проявляется при гнойных тромбофлебитах яремной вены.
Для тромбофлебитов глубоких венозных магистралей характерен посттромбофлебический синдром, обусловленный сильными болями, лихорадочным состоянием, прогрессирующим отеком дистальнее тромбофлебита, развитием хронической недостаточности кровообращения и нарушением функции органа.
Следует отметить, что степень расстройства венозного кровообращения и клинические признаки зависят от локализации тромба, степени развития коллатерального кровообращения, давности заболевания, методов лечения и других факторов.
Прогноз при асептических флебитах и тромбофлебитах может быть благоприятный; при гнойных перифлебитах, тромбофлебитах и особенно флегмозных паратромбофлебитах - осторожный.
Лечение. Животному следует предоставить полный покой, направить усилия на устранение причинного фактора и предупреждение развития инфекции и тромбообразования. В случае образования тромба необходимо применять средства, способствующие его рассасыванию. При гнойном тромбофлебите лечение должно быть ранним, радикально оперативным.
В любом случае лечение осуществляют комплексно. При лечении асептических флебитов и тромбофлебитов кожу зоны поражения вначале смазывают спиртовым раствором йода, а затем применяют в течение суток холодные свинцовые примочки и другие виды холода. Начиная со вторых суток целесообразно использовать свинцовые, спирт-ихтиоловые и другие согревающие компрессы, озокеритовые и парафиновые аппликации, вапоризацию, припарки, лампу соллюкс или инфраруж. Рекомендуются диатермия и введение в пораженную вену фибролизина в сочетании с гепарином, дикумарином или натрием лимонно-кислым. Следует иметь в виду, что дикумарин и неокумарин обладают выраженным кумулятивным действием. Гепарин вводят в первое время в кровь 4-5 раз в сутки (лошадям и крупному рогатому скоту суточная доза до 150 ООО ЕД; мелким животным - 5000-10 000 ЕД (1 ЕД = = 0,0077 мг).
Вводить антикоагулянты необходимо при обязательных контрольных исследованиях крови через каждые 2 дня. В случае снижения протромбина до 30 %, появления кровоточивости из слизистых оболочек или ран рекомендуется немедленно прекратить инъекции антикоагулянта и ввести в вену 1%-ный раствор прота- минсульфита, который является антагонистом гепарина (1 мг этого препарата нейтрализует 10 ЕД гепарина).
Целесообразно применение трудотерапии (подсаживание пиявок) в сочетании с новокаиновыми блокадами и теплом, что способствует рассасыванию обширных асептических, еще не организовавшихся тромбов. Гирудотерапию проводят с соблюдением обязательных правил: за сутки сбривают шерстный покров в зоне тромбофлебита, поверхность тщательно моют с мылом и хорошо просушивают, место подсадки не смазывают антисептическими средствами (пиявки на такие и вспотевшие места животных не присасываются), но обязательно обрабатывают 10%-ным раствором сахара. После такой подготовки кладут 4-10 пиявок в чистую марлю и подносят к месту подсадки, обеспечивая свободное переползание их на кожу в зоне тромбированной вены. Пиявка, насосав 10-15 г крови, самостоятельно отпадает.
В основе нервной регуляции, жидкого состояния циркулирующей крови и ее коагуляционной потенции лежит хеморецепция сосудистого русла. Рецепторы возбуждаются двумя ферментами свертывающей и антисвертывающей систем - тромбином и фиб- ринолизином. Они «программируют» рефлекторно-гуморальные процессы, обеспечивающие физиологическое состояние крови в кровяном русле (Б. Кудряшов и Т. Калишевская). Учитывая последнее, предложено капельное введение, лучше в пораженную вену, фибринолизина с гепарином. В этом случае лизис свежих тромбов наступает в короткие сроки.
При гнойных тромбофлебитах в ранние сроки воспаления производят резекцию пораженного участка вены.