Воспаление головного мозга и его оболочек
По локализации воспалительного процесса различают энцефалит (Encephalitis) - воспаление головного мозга, менингит (Meningitis) - воспаление мозговых оболочек, воспаление твердой оболочки - пахименингит (Pachymeningitis), мягкой - лептоменингит (Leptomeningitis). Подразделение воспалений мозга и его оболочек на эти формы условно, так как обычно развивается распространенное поражение с преимущественной локализацией в том или ином отделе - менингоэнцефалит (Meningoencephalitis).
Этиология. Основной причиной менингоэнцефалитов является инфекция. Наибольшее значение имеют вирусные энцефаломиели- ты, обусловленные нейротропными вирусами (энзоотический энцефалит, бешенство) или пантротропными вирусами (болезнь Ауески, чума, злокачественная катаральная горячка). Менингоэнцефалиты могут развиться при лептоспирозе и бактериальных инфекциях (туберкулезе, листериозе, колибактериозе и диплококковой инфекции).
Вторичные менингоэнцефалиты развиваются при ранении костей черепа, вследствие перехода воспаления с близрасположенных тканей (лобной пазухи, среднего уха, глаз, решетчатой кости), при сепсисе и тромбоэмболии при гангрене легких, эндокардите, эндометрите и гнойно-некротических процессах.
Способствуют возникновению заболевания переохлаждение, перегревание, перенапряжение и другие факторы, спижающие резистентность организма.
Патогенез. При менингоэнцефалитах бактериального происхождения инфекционный агент попадает в мозговые оболочки и мозг гематогенным или лимфогенным путем. Нейротропные вирусы проникают в центральную нервную систему вдоль нервных путей. Размножение возбудителя сопровождается воспалительно-дистрофическими изменениями эндотелия капилляров, деструктивными процессами в нервных клетках. В большинстве случаев воспалительный процесс начинается в оболочках мозга, затем охватывает и вещество мозга. Основной формой тканевой реакции нейтральной нервной системы при воспалении является артериальная гиперемия с периваскулярной инфильтрацией, ограниченной мезенхимой вокруг сосудов или распространенной и на окружающую паренхиму. В результате нарушения питания в нервных клетках развиваются дистрофические изменения вплоть до некроза.
Гиперемия мозговых сосудов, экссудация, затрудненный отток лимфы приводят к нарушению внутричерепного давления, расстройству функций мозга и возникновению общемозговых явлений. В зависимости от локализации воспалительного процесса возникают и разнообразные очаговые симптомы.
Симптомы. В начале болезни отмечают быстро нарастающие общемозговые явления: угнетенное состояние, вялость, неподвижность взгляда, нарушение координации движений. Походка становится шаткой, при ходьбе животное высоко поднимает конечности, спотыкается. Рефлексы замедляются и пропадают.
Вскоре наступает припадок возбуждения, доходящий до буйства: животное стремится освободиться от привязи, рвется вперед, бросается из стороны в сторону, совершает манежные движения, ударяется об окружающие предметы, с беспокойством оглядывается вокруг, дрожит, фыркает, мычит. Появляются слюнотечение, судорожные сокращения мускулатуры, дыхание становится сопящим. Вытекающая слюна при судорогах жевательной мускулатуры сбивается в пену. Период нозбуждения продолжается обычно несколько минут и редко до часа. Возбуждение сменяется резким угнетением: больное животное не в состоянии держаться на ногах, падает, поднимается с трудом. Поднявшись, животное стоит безучастно, с низко опущенной головой.
Очаговые симптомы проявляются дрожанием глазного яблока (нистагм), неравномерным расширением зрачка (анизокория). косоглазием, судорожным сокращением мускулатуры губ, ушей, параличами мышц лица, век, языка, глотки.
Периоды угнетения чередуются с возбуждением, пока не наступит коматозное состояние.
Температура тела повышена, но в течение болезни отмечают ее колебания. Частота пульса и дыхания в период возбуждения возрастает, в период угнетения замедляется. Жвачка отсутствует, сокращения рубца резко ослаблены, перистальтика кишечника замедлена и ослаблена, брюшные стенки напряжены.
Менингоэнцефалит протекает остро (2-3 сут), возможно развитие осложнений (аспирационная и гипостатическая пневмония). Реже отмечают хроническое течение, при котором общие мозговые явления менее выражены. Очаговые симптомы проявляются косоглазием, слепотой, отклонением головы в сторону, судорогами, нарезами.
Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. У выздоровевших животных остаются парезы, параличи или эпилептиформальные судороги.
Патолого-анатомические изменения. Отмечают гиперемию оболочек и сосудов мозга, отек и инфильтрацию отдельных участков мозга. В субарахноидальном пространстве - мутная желтая ила красноватая жидкость или гнойный экссудат. При гнойных энцефалитах в веществе мозга обнаруживают рассеянные абсцессы различной величины. При энцефалитах, вызванных нейротропными вирусами, изменения в виде негнойного энцефалита лимфоцитарного типа локализуются преимущественно в сером веществе мозга.
Диагноз. При пбстановке диагноза следует иметь в виду инфекционные болезни, сопровождающиеся поражением мозга, в первую очередь бешенство (отсутствие судорог), столбняк (судороги без потери сознания), злокачественную катаральную горячку (характерные изменения слизистых оболочек), болезнь Ауески (отсутствие агрессивности, кожный зуд). Из незаразных болезней исключают уремию, родильный парез и отравления. В сомнительных случаях проводят лабораторное исследование.
Для ранней и объективной диагностики менингита прибегают я реакции Фридмана: к 1 мл ликвора, полученного при цервикальной пункции, прибавляют 0,05 мл (одну каплю) 1 %-ного раствора калия перманганата. Фиолетовое окрашивание ликвора при менингите переходит в красное или красно-бурое, а при добавлении 2-3 капель 20%-ного раствора трихлоруксусной кислоты выпадает осадок, свидетельствующий о гнойном менингите.
Лечение малоэффективно и оправдано только для ценных животных. Больное животное изолируют в прохладное затемненное помещение, предоставляют обильную подстилку. В необходимых случаях применяют специфические биопрепараты (сыворотки, вакцины), а при подозрении на бактериальный процесс - антибиотики и сульфаниламидные препараты.
С целью уменьшения отека мозга и снижения общего токсикоза внутривенно вводят раствор гексаметилентетрамина, лучше с глюкозой.
Rp.: Sol. Hexamethylentetramini 40%-100,0 Sol. Glucosi 40%-150,0 M.f. Sol. sterilisata
D.S.: Корове. Внутривенно. На одну инъ-екцию'.
Для уменьшения внутричерепного давления показана атланто-эпистрофейная или субокципитальная пункция. При сильном беспокойстве применяют седативные средства: хлоралгидрат (в клизмах или внутривенно), натрия бромид, аминазин.
Rp.: SoL Natrii bromidi 20%-10,0 D.t.d. N 2 in ampullis
S.: Корове. Внутривенно. Развести в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида. На одну инъекцию.
При показаниях - сердечные, при нарушении дыхания - цититон, лобелин. При появлении параличей применяют дибазол, витамины B1, В12.
Rp.: Sol. Dibasoli 1%-10,0 Sterilisetur
D.S.: Корове. Подкожно. На одну инъекцию.
Больных животных кормят измельченным, лучше полужидким кормом, водопой не ограничивают.
Профилактика менингоэнцефалитов основывается на своевременном и плановом проведении диагностических исследований (туберкулинизация и т. п.) и противоэпизоотических профилактических мероприятий (вакцинация, карантинирование и др.), радикальном лечении животных с различными гнойными процессами, особенно в области головы. Большое значение имеют повышение резистентности организма, полноценное и сбалансированное кормление, предупреждение витаминно-минерального голодания и устранение факторов, способствующих возникновению болезни (простуда, переутомление и др.).