Цирроз печени - хроническая болезнь, характеризующаяся нарушением функций печени вследствие диффузного разрастания соединительной ткани и глубокого структурного атипизма органа. Этиология. В зависимости от длительности воздействия и силы различных повреждающих факторов - ядов, токсинов, инфекций, дефицита кормления, микробных и грибковых факторов - развиваются различные клинико-морфологические варианты цирроза, основные из которых - гипертрофический и атрофический циррозы. Клиническая и морфологическая картина болезни чрезвычайно разнообразна, поэтому чаще говорили о смешанном циррозе печени.
Цирроз может развиваться как самостоятельное заболевание. Первичный цирроз наблюдали при недостатке в рационе витамина Be, отравлении ядовитыми растениями, растущими в сырых, болотистых местностях, и ядовитыми веществами (хлороформом, CCI4, мышьяком, фосфором, нафталином и др.) при скармливании испорченного, заплесневелого корма.
В результате повышенного содержания белков при недостатке углеводов в рационе развивается белковая интоксикация с явлениями ацидоза, что приводит к поражению печени (С. Г. Молчанов). Значительная роль в этиологии цирроза печени принадлежит гастроэнтерогенной интоксикации (К. Г. Боль).
Вторичный цирроз - частый симптом другого, основного заболевания животного: как инфекционного (паратиф, туберкулез), так и паразитарного (фасциолез и дикроцелиоз), а также как следствие органических поражений центральной нервной системы.
Патогенез. Воздействие ядовитых гепатотропных продуктов с одновременным нарушением трофики печени способствует раз-витию структурно-функциональных изменений печени, характерных для циррозов. В процесс вовлекаются все элементы печени без обязательного поражения каждой дольки; на определенной стадии заболевания наступает некроз паренхиматозных клеток; выражены узловая регенерация печеночной паренхимы, диффузный фиброз; нарушается архитектура дольки в связи с разрастанием соединительной ткани, распространяющимся от портальных трактов к центральным зонам дольки.
При поступлении вредных веществ через воротную вену наиболее тяжело поражаются центральные области дольки. Если токсины поступают по артериальным путям, страдают краевые участки дольки и междольковая соединительная ткань; подобное же явление наблюдают при проникновении вредных веществ через желчные пути.
Цирроз всегда начинается с увеличения печени, которое в дальнейшем сменяется сморщиванием, что и дает картину атрофического цирроза. Иногда сморщивание задерживается или совсем не наступает, а молодая соединительная ткань продолжает диффузно разрастаться. В таких случаях развивается гипертрофический цирроз печени.
Серьезным последствием цирроза может быть сдавливание вен печени. Развиваются застои крови в системе воротной вены и усиленная транссудация в брюшную полость, что приводит к асцйту. Ток крови через печень затруднен, в результате этого развивается так называемая печеночная гипертензия.
Симптомы. Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлениями атонии преджелудков, гастрита и энтерита.
Отмечают извращенный прием корма и диспептические явления, приводящие к истощению и общей слабости организма. Иктеричность видимых слизистых оболочек в течение болезни может периодически проявляться или совсем отсутствовать.
Гепатомегалию устанавливают по увеличению области печеночного притупления, которое простирается справа, каудовентрально, иногда ниже линии плечевого сустава, и каудально до передней части правой голодной ямки.
Для цирроза характерны умеренная анемия и лейкопения.
При поражении печеночной клетки происходит снижение сывороточных альбуминов. Уменьшение количества альбумина наряду с повышением содержания глобулинов приводит к снижению альбумино-глобулинового коэффициента.
Нарушение пигментного обмена при циррозе выражается как в повышении уровня общего билирубина сыворотки, преимущественно за счет его конъюгированной фракции, так и в повышении этой фракции при нормальной общей билирубинемии.
Течение болезни длительное. Общее состояние животного постепенно ухудшается. Нарушение обмена при циррозе печени приводит к кахексии и анемии.
Прогноз неблагоприятный. Постоянно нарастающая кахексия и возможные осложнения инфекциями (пневмония, туберкулез и др.) вызывают печеночную кому. В результате последней наступает смерть животного.
Патолого-анатомические изменения. В соответствии с особенностями развития патоморфологпческих изменений циррозы делят на портальные, постнекротнческие и билиарные (И. Мадьяр, 1962; К. Г. Боль п Б. К. Боль, 1961).
Портальный цирроз характеризуется разрастанием соединительной ткани вокруг истинных н ложных печеночных долек. Соединительная ткань образует своеобразную сеть, в ячейки которой вкраплены островки паренхнмы. В печеночных клетках отмечают жировую инфильтрацию и небольшие очаги некроза. Ввиду неравномерного разрастания соединительной ткани и появления регенеративно-дегенеративных изменений в паренхиме печени пораженный орган в одних случаях уменьшен, в других увеличен. Печень плотной консистенции, режется с трудом, поверхность ее бугристая.
При постнекротическом циррозе наблюдают уменьшение печени, появление на ее поверхности узловатых образований. Узлы-регенераторы печеночной паренхимы разделены толстыми соединительнотканными перегородками, имеют неправильную форму, лишь на некоторых участках печени сохранен рисунок.
Портальные тракты в связи с разращением соединительной ткани почти неразличимы.
Билиарный цирроз сопровождается значительным увеличением печени за счет разрастания соединительной ткани и регенерации новых печеночных долек. Соединительная ткань разрастается вдоль внутридольковых мелких желчных протоков, что ведет к нарушению структуры печеночных долек, гибели и регенерации гепатоцитов. При длительной закупорке желчных путей возникают холестазы, значительно расширяются и внутрипечепочные протоки.
Диагноз на цирроз ставят на основании клинических и лабораторных исследований. Следует отметить большую диагностическую ценность таких методов исследования, как лапароскопия и биопсия печени. Лапароскопия позволяет увидеть многие характерные детали: изменение формы, окраски печени и столь нередкий при циррозах перигепатпт. С помощью этого метода не только подтверждается наличие цирроза, но можно и отдифференцировать его. Пункцонпая биопсия печени (особенно прицельная при лапароскопии) уточняет морфологическую форму цирроза.
Лечение. Прежде всего устраняют причину болезни. Внутрь дают диуретин, слабительные средства, подкожно вводят раствор кофеина и внутривенно глюкозу.
Rp.: Magnesii sulfurici 250, О Hexamethylentetramini 5,0 M.f. pulves D.td. N 6
S.: Внутреннее. С кормом 2 раза в день.
Rp.: Sol. Carolini factitii 500.0 Aloes pulverati 50,0
M.D.S.: Внутреннее. Корове 2 раза в день с кормом.
Rp.: Streptomycini sulfurici 1 млн. ED Acidi ascorbinici 0,2 M.f. solutio sterilisata
D.S.: Внутривенное. Корове на одну инъекцию 1 раз в день 6 дн. подряд.
Rp.: Urotropini 5,0 Sololi 10,0 M.F. pulves D.td. N 6
S.: Внутреннее. Корове на 2 раза в день.
Rp.: Sol. Coffeini natriobenzoici 20%-20,0 D.td. N 10
S.: Подкожно. Корове 2 раза в день.
Профилактика. Рационы должны быть сбалансированы по содержанию белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных веществ. Не рекомендуется выгонять скот на сырые заболоченные пастбища, где растут ядовитые травы.
Следует своевременно выявлять и лечить животных с хроническими заболеваниями пищеварительного канала. Проводить копрологические исследования. Животным необходимо предоставлять ежедневный моцион на свежем воздухе.