Миокардоз (myocardosis)
Миокардоз - собирательное название болезней миокарда невоспалительного характера. В тех случаях, когда в мышце преобладают дегенеративные изменения, болезнь называют миокардиодегенерацией, а при нарушениях обмена веществ в сердечной мышце (нарушение питания) - миокардиодистрофией. Изменения, связанные с уплотнением миокарда в результате разрастания соединительной ткани, именуют миокардиофиброзом или миокардиосклерозом.
Этиология. Причинами миокардоза могут быть нарушение питания сердца при анемии, большом физическом напряжении, гипо- и авитаминозах комплекса В, аутоинтоксикациях со стороны печени, почек, кишечника, матки, токсины и эндотоксины возбудителей, а также продукты распада некротизированных тканей, хроническое переутомление при пороках сердца и при повышенном артериальном давлении в большом круге кровообращения (диффузные нефриты), нарушение эндокринной системы.
Причиной дистрофических процессов в миокарде может служить слабость миокарда у ожиревших животных из-эа жировой
инфильтрации сердечной мышцы. Некоторые из этих причин могут сочетаться.
Патогенез. Под влиянием избыточного поступления в миокард некоторых веществ (гормоны, электролиты) или в результате недостатка химических или биологических веществ (витамины, кислород, электролиты), а также под влиянием различных токсических воздействий нарушаются ферментные реакции, процессы фосфорилирования и образования аденозинтрифосфорной кислоты, что приводит к развитию миокардоза. Сердечная мышца получает мало питательных веществ. В результате замещения мышечной ткани соединительной тканью или склероза коронарных сосудов постепенно уменьшаются ее сократимость, возбудимость и проводимость, нарушается гемодинамика, расстраиваются кровообращение и трофика всех тканей и органов.
Симптомы разнообразны и зависят от течения и стадии развития патологического процесса. Животные быстро утомляются при движении или работе. На фоне основного заболевания или интоксикации пульс учащается, стенки артериальных сосудов напряжены, а наполнение сосудов понижено. Сердечный толчок усилен и увеличен; тоны сердца, особенно второй, ослаблены. Нередко первый тон раздвоен или расщеплен. Возможны функциональные эндокардиальные шумы. При движении заметны одышка, цианоз, как результат кислородной недостаточности. По мере развития дистрофически-дегенеративных процессов усиливается недостаточность кровообращения по типу ослабления правого желудочка. Сердце увеличено в зависимости от этиологического фактора, больше влево. Скорость кровотока замедлена при одно-временном повышении венозного давления (до 180-200 мм водного столба). Появляются отеки в подчелюстном пространстве. Температура тела животного обычно нормальная. Тяжелые формы сопровождаются увеличением границ сердца вследствие гипертрофии, экстрасистолией, мерцательной аритмией, развитием атонии рубца, кишечных катаров, хронических бронхитов. Застойные явления в печени проявляются в виде желтухи (чаще уробилиновая).
При исследовании крови обнаруживают понижение резервной щелочности, ускорение СОЭ, уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, кальция, фосфора, каротина; общий лейкоцитоз умеренный; лейкоцитарная формула показывает увеличение числа лимфоцитов.
Течение и прогноз зависят от причины, вызвавшей патологический процесс, характера самого процесса и темпа его развития.
Патолого-анатомические изменения. С развитием миокардоза обнаруживают бледность и нечеткость рисунка сердечной мышцы, ее дряблость. В более тяжелых случаях миокард приобретает цвет вареного мяса, становится тонким и легко разрывается. Гистологическим исследованием устанавливают мутное набухание, зернистое или жировое перерождение сердечной мышцы.
Диагноз. Выяснение этиологии болезни, постоянное нарастание явлений слабости сердца и усиление одышки, не связанной с заболеванием других органов, постепенное снижение работоспособности и продуктивности животного могут служить основанием для постановки диагноза. Клиническая картина тяжелых форм миокардоза весьма сходна с симптомами, наблюдаемыми при миокарде. Отсутствие повышения температуры тела, болезненности сердечной области, тахикардии, быстро развивающихся отеков позволяет отличить миокардоз от миокардитов.
Лечение сводится к устранению основного патологического процесса. Животному назначают полный покой или легкую физическую нагрузку, легкопереваримые корма, богатые витаминами, минеральными веществами. Из медикаментов показаны сосудорасширяющие средства: теобромин, кофеин, внутривенно раствор глюкозы, ьитамины группы В и С; препараты, влияющие на обменные процессы в миокарде: АТФ, кокарбоксилаза, рибоксин, анаболические гормоны, а при сердечной недостаточности - сердечные гликозиды (адонизид, настойка строфанта и эризимин) и мочегонные средства (теобромин, теофиллин, эуфиллин, а также аммоний хлористый и калий уксуснокислый при небольших отеках), полезны лекарственные средства, улучшающие пищеварение. В качестве антиаритмических средств рекомендуют хинидин, новокаинамид, этмозин, калия хлорид.