Воспаление фибринозное возникает в результате механических, чаще химических, термических и даже инфекционных поражений слизистых оболочек, капсул суставов, стенок сухожильных влагалищ, бурс, а также серозных покровов. В зависимости от причинного фактора оно может быть асептическим и инфекционным. В последнем случае все изменения протекают тяжелее.
Характерной особенностью фибринозного воспаления является высокая проницаемость капилляров, поэтому экссудат содержит значительно большее количество форменных элементов крови, чем при описанных выше формах воспаления; кроме того, в нем много мелко- и крупномолекулярных белков и фибриногена.
Сущность патогенетических изменений, возникающих при этом воспалении, сводится к следующему. Под воздействием тромбокиназы и других ферментов фибриноген, вышедший в ткани полости, превращается в хлопья и фибринозную сеть. Она густо покрывает поверхность оболочек, а также в большом количестве накапливается в тканях, особенно вблизи капилляров и мелких сосудов. Вскоре вокруг них образуется плотная фибринозная муфта, которая охватывает капилляры и мелкие сосуды и как бы замуровывает их. Это затрудняет выход жидкой части крови из сосудов. Одновременно с этим фибрин, накапливаясь в большом ко-личестве на стенках анатомических полостей и слизистых оболочек, может образовывать пленки, что препятствует нормальному выделению ими в полости соответствующих жидкостей. Таким образом, вскоре после начала фибринозного воспаления в суставах, сухожильных влагалищах, плевральной и брюшной полостях количество их обычного жидкого содержимого и серозного экссудата начинает уменьшаться. Именно поэтому заболевание, сопровождающееся фибринозным воспалением, нередко называют сухой плеврит, сухой артрит и т. п. Фибринозная сеть и пленки, покрывающие стенки полостей, подвергаются затем организации и превращаются в соединительнотканные тяжи, нити, «ворсинки», «шнуры». В результате такого процесса плевра и брюшина, например, прочно срастаются с внутренними органами, синовиальная оболочка суставов -с суставными концами костей, а сухожильные влагалища - с сухожилиями.
Клинические признаки фибринозного воспаления выражены хорошо. Местная температура и болевая реакция повышены, наблюдается значительное нарушение функции пораженного органа. Например, при фибринозном синовите сустава отмечается значительная хромота даже при движении шагом. В отличие от серозного и серозно-фибринозного воспалений припухлость при нем проявляется слабо, изменений контуров суставов и сухожильных влагалищ не наблюдается, активные и пассивные движения сопровождаются хорошо выраженной крепитацией (хрустом) в воспаленных суставах и сухожильных влагалищах; крепитация и шумы трения наблюдаются при плевритах.
При инфекционном фибринозном воспалении к изложенным клиническим признакам присоединяются высокая общая температура, иногда гнойный экссудат (фибринозно-гнойное воспаление) или образование дифтеритных пленок, покрывающих слизистые и конъюнктиву.
Исходя из вышеизложенного, при остром асептическом фибринозном воспалении необходимо предупреждать организацию фибрина и способствовать его рассасыванию, усиливая фибрино- литические процессы. С этой целью после стихания острых воспалительных явлений наряду с лечебными процедурами (инъекции в полости гепарина, протеолитических ферментов) рекомендуется применять вначале пассивные, а затем активные движения. При инфекционном фибринозном воспалении необходимо специфическое противомикробное лечение.
Хроническое фибринозное воспаление характеризуется образованием спаек между брюшиной, плеврой и органами, заключенными в брюшной и грудной полостях; при поражении суставов и сухожильных влагалищ возникает тугоподвижность, заканчивающаяся внутрисуставным анкилозом или тендогенной контрактурой. Предсказание при такого рода изменениях в пораженных суставах и сухожильных влагалищах сомнительное или неблагоприятное в смысле восстановления функции.