Избыток никеля - Болезнь развивается в регионах с повышенным содержанием никеля в почве, воде и кормах. При избытке никеля в кормах и воде возникают нарушения трофики кожи, легких, сетчатки и других тканей вследствие функциональных и морфологических изменений сосудов и активности ряда ферментов.
Патогенез изучен недостаточно, но известно, что при незначительном и кратковременном (30-60 дн.) увеличении в корме содержания никеля (выше 4,6 мг/кг) усиливается рост шерсти. При более значительном и продолжительном избытке никеля усиливается окисление сульфгидрильных групп, нарушается окисление углеводов, сильно расширяются капилляры и сосуды, нарушается структура их стенок, выпадает шерсть. Происходит накопление никеля в костной ткани, почках, селезенке, сердце, сером веществе мозга, сетчатке глаза, эпидермисе и клетках слизистой пищеварительного канала. Во всех указанных тканях усиливается расширение капилляров и изменяется состояние эндотелия в них, сосуды становятся более хрупкими, создается предрасположенность к их тромбозу и распаду тканей. Это ведет к потере зрения, изъязвлению слизистой пищеварительного канала, разрушению эпидермиса кожи, к сильному раздражению ее рецепторов и тяжелым изменениям (никелевая экзема).
Указанные изменения усугубляются при недостатке кобальта, витамина А и С, избытке магния, стронция, бария, алкалоидов спорыньи и токсинов других грибов. Сочетание повышенных количеств никеля с алкалоидами спорыньи и токсинами плесени ведет к тромбозу крупных сосудов с последующим развитием сухого некроза конечностей, инфаркту легких, некрозу тканей в других органах.
Симптомы. Незначительное увеличение никеля в рационе сопровождается слабо выраженным возбуждением животных и удлинением шерсти, затем выпадением ее. При поступлении больших количеств никеля возникают сильный зуд кожи, экзематозное поражение ее, очаговый распад костной ткани, потеря зрения, учащается дыхание на почве отека и инфаркта легких, изменяется функция центра дыхания, снижается упитанность. Болезнь нередко заканчивается смертельным исходом. У новоржденных проявляется токсическая диспепсия.
Течение. У новорожденных с расстройствами пищеварительного кднала смерть наступает быстро. У животных старшего возраста болезнь протекает в хронической форме и больные погибают при образовании тромбов в сосудах легких и сердца. Тромбоз сосудов конечностей развивается в течение 14-60 дн. и заканчивается отломом пораженной части.
Прогноз благоприятный в первой стадии развития процесса, осторожный - при более тяжелом течении и неблагоприятный - при тромбозе крупных сосудов и диарее у новорожденных животных.
Диагноз ставят на основании симптомов, результатов исследований кормов и воды на содержание никеля.
Необходимо исключить диспепсию иного происхождения у новорожденных, дерматиты и потерю зрения при недостатке витаминов А и В, алиментарное истощение, остеодистрофию различной, этиологии.
Лечение не разработано при тяжелой форме заболевания, но при введении в рацион кобальта увеличивается количество функционирующих капилляров и улучшается состояние животных. Полного выздоровления не получают у больных с наличием некроза тканей.
Профилактика. Целесообразно уменьшать количество кормов с повышенным содержанием никеля, увеличивать в рационе содержание кобальта до соотношения Со:Ni = 1:2-3.